急性左心室衰竭
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025

急性左心室衰竭的原因
急性低心输出量心力衰竭的特征是心输出量降低,动脉血压下降(或正常)。急性左心室衰竭可见于急性冠状动脉综合征、二尖瓣和主动脉瓣狭窄、心肌炎、急性心肌炎、急性心脏瓣膜功能障碍、肺栓塞、心包填塞等。在某些情况下,低心输出量的原因是由于心室充盈压不足。
伴有肺充血症状的急性左心室衰竭最常发生于慢性疾病引起的心肌功能障碍、急性心肌缺血和心肌梗死、主动脉瓣和二尖瓣功能障碍、心律失常以及左心肿瘤。主要的非心脏原因包括严重的动脉高血压、贫血或甲状腺功能亢进引起的高心输出量、肿瘤或脑损伤。
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急性左心室衰竭和心肌梗死
急性左心室衰竭常见于心肌梗死。它可以与心肌梗死同时发生,但通常在心肌梗死发生数天后才出现。在后一种情况下,其发生是由于大量收缩性心肌细胞丢失所致。
在早期阶段,左心室衰竭通常由舒张功能受损引起,射血分数可能正常。二尖瓣反流在心力衰竭的发生发展中起着重要作用。其可能由乳头肌缺血、侧方和前方心肌梗死时二尖瓣索损伤、心肌质量显著下降和/或心室扩张引起。
心肌梗死患者在最初几个小时和几天内发生急性左心室衰竭的特点是循环血量正常或减少,心输出量中度减少,体内钠和水的潴留极少,以及观察到的疾病是暂时的。
急性左心室衰竭是如何发生的?
左心室衰竭的主要发病机制之一是肺循环静脉和毛细血管部分的静水压升高。肺间质积聚过多液体会导致肺弹性下降。肺部变得更加“僵硬”,出现限制性障碍。随后,水肿性液体渗入肺泡。充满液体的肺泡停止参与气体交换,导致肺部出现通气/灌注指数降低的区域。
水肿性液体最初积聚在肺泡周围的组织中,然后沿着肺静脉干、肺动脉干和支气管干扩散。浆液浸润支气管周围和血管周围间隙,导致肺血管和支气管阻力增加,代谢状况恶化。液体可能积聚在细支气管中,导致气道狭窄,并伴有喘息。
在左心房,来自未通气肺泡(分流)的血液与完全氧合的血液混合。这导致总动脉血氧分压下降。当去氧合血液的比例达到显著水平时,就会出现低氧血症。
在急性左心室衰竭的初期,缺氧属于循环性质,是由心输出量“低”引起的。
随着衰竭的恶化,由于泡沫痰阻塞肺泡和气管支气管树,导致循环缺氧加剧。
急性左心室衰竭的症状
急性左心室衰竭包括心源性哮喘、肺水肿和休克症状。其发展的主要发病机制之一是肺循环静脉和毛细血管部分的静水压升高。
心源性哮喘的特征是间质性肺水肿的发生。它涉及支气管周围和血管周围间隙浆液的浸润,导致肺血管和支气管阻力增加,代谢状况恶化。液体从血管床进一步渗入肺泡腔,导致肺泡性肺水肿和严重的低氧血症。在急性左心室衰竭的初期,缺氧本质上是循环性的,是由心输出量“低”引起的。随着衰竭严重程度的增加,由泡沫痰阻塞肺泡和气管支气管树引起的缺氧性缺氧会与循环性缺氧合并。
临床上,心源性哮喘发作时会出现严重窒息症状。皮肤湿冷。肢体发绀明显。肺部叩诊可见肺下部浊音。听诊可见呼吸嘈杂,并可闻及干喘息。与支气管哮喘不同,心源性哮喘呼气不困难。患者可出现心动过速,肺动脉二音增强。动脉压波动范围较大,中心静脉压升高。
随着心力衰竭的进展,会出现“典型”肺泡性肺水肿。出现大气泡、响亮的哮鸣音,并迅速扩大至整个肺部表面,盖过心音。远处可听到咕噜咕噜的呼吸声。呼吸频率达到每分钟30-40次。痰液充满整个气管支气管。出现咳嗽,咳出水状、泡沫状、粉红色痰液。
由于心率代偿性增加和左心室对后负荷的正向反应,心输出量在心力衰竭早期不会减少。这一时期通常以充盈压高、每搏输出量低、心动过速和心输出量正常为特征。
X光检查可以揭示肺部和心脏的特定阶段性变化。水肿液在X光片上的密度高于空气。因此,肺水肿在X光图像上通过密度增高区域显示出来,而胸部X光检查比首次临床症状出现更早地发现这些区域。
肺水肿的早期影像学征象是血管分布增多。此外,还可观察到血管轮廓模糊、心影增大、Kerley A线(较长,位于肺野中央)和Kerley B线(较短,位于外周)的出现。随着水肿进展,支气管周围区域的浸润增加,出现“蝙蝠影”或“蝴蝶影”以及腺泡影(呈斑点状的实变区域)。
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急性左心室衰竭的治疗
对此类患者的重症监护应旨在增加心输出量和改善组织氧合(血管扩张剂、输注治疗以维持足够的心室充盈压、短期正性肌力支持)。
在急救阶段,评估心室充盈压通常较为困难。因此,对于急性心力衰竭且无肺部充血性喘息的患者,建议在10分钟内尝试性静脉输注最多200毫升0.9%氯化钠溶液。如果输注未产生积极或消极作用,则应重复输注。当ACSSIST升高至90-100毫米汞柱或出现肺部静脉充血征象时,应停止输注。
对于因低血容量引起的低心输出量,查找并消除其原因(出血、利尿剂、血管扩张剂等过量)极为重要。
在急性左心室衰竭等病症的重症监护中,使用血管扩张剂、利尿剂、麻醉性镇痛药、支气管扩张剂和呼吸支持。