急性低氧性呼吸衰竭：原因、症状、诊断和治疗

急性低氧血症性呼吸衰竭是一种对氧气治疗无反应的严重动脉低氧血症。

它是由肺内血液分流引起的。患者会出现呼吸困难和心动过速。诊断需要通过动脉血气分析和胸部X光检查结果来确定。对于这些病例，人工通气本身就是最有效的治疗方法。

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急性低氧血症性呼吸衰竭的病因

最常见的病因是肺水肿、重症肺炎和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。当毛细血管静水压升高（左心室衰竭或高血容量时）或毛细血管通透性增加（急性肺损伤时）时，就会发生肺水肿。肺损伤的机制可能是直接的（肺炎、酸性内容物吸入），也可能是间接的（脓毒症、胰腺炎、大量输血）。在所有类型的急性肺损伤中，肺泡都会充满含蛋白的液体，而表面活性物质合成受损会导致肺泡塌陷、肺部通气面积减少以及肺内分流增加。

由于跨膜气体转运中断，无论吸入混合气的吸入氧浓度 (FiO2) 如何，流经此类肺泡的血液仍为混合静脉血。这确保了脱氧血液持续流入肺静脉，从而导致动脉低氧血症。与急性低氧血症性呼吸衰竭不同，由于通气-血流比失调（哮喘/慢性阻塞性肺疾病）引起的低氧血症可以通过提高吸入空气中的氧气浓度得到有效纠正。

急性低氧血症性呼吸衰竭的病因

弥漫性肺损伤

• 心脏源性（静水压力或高压）水肿
• 左心室衰竭（伴有冠心病、心肌病、瓣膜损伤）
• 容量超负荷（尤其是伴有肾脏和心脏疾病时）
• 低血压背景下毛细血管通透性增加的水肿（ARDS）

最常见的

• 脓毒症和全身炎症反应综合征
• 酸性胃内容物吸入
• 低血容量性休克的多次输血

不常见原因

• 溺水
• 胰腺炎
• 空气或脂肪栓塞
• 心肺分流术
• 药物反应或过量
• 白细胞凝集
• 吸入性损伤
• 输注生物活性物质（如白细胞介素-2）
• 病因不明或混合的水肿
• 拉直不张的肺后
• 神经性癫痫发作后
• 与放松子宫肌肉的治疗相关
• 高层建筑
• 肺泡出血
• 结缔组织疾病
• 血小板减少症
• 骨髓移植
• 免疫缺陷感染
• 局部性肺部病变
• 大叶性肺炎
• 肺挫伤
• 肺叶不张
• ARDS——急性呼吸窘迫综合征。

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急性低氧血症性呼吸衰竭的症状

急性低氧血症可引起呼吸困难、焦虑和激动。患者可能出现意识障碍、发绀、呼吸急促、心动过速和出汗增多。还可能出现心律失常和中枢神经系统功能紊乱（昏迷）。听诊可闻及弥漫性罗音，尤其在肺部下部。严重心室衰竭时，可出现颈静脉扩张。

诊断低氧血症最简单的方法之一是脉搏血氧饱和度测定。低氧饱和度患者需接受动脉血气检测和胸部X光检查。在获得检测结果之前，必须持续供氧。

如果辅助供氧未能使氧饱和度超过90%，则可能是右向左分流所致。然而，如果胸片显示肺部浸润，则低氧血症最可能的原因是肺泡水肿。

确诊急性低氧性呼吸衰竭后，需明确病因，病因可能包括肺源性病因和肺外源性病因。高血压背景下的肺水肿表现为第三心音、颈静脉充盈和外周水肿，X线片上可见肺组织弥漫性浸润、心脏扩大和血管束扩张。ARDS 的特征是肺外周组织弥漫性浸润。局灶性浸润是大叶性肺炎、肺不张和肺挫伤的特征。有时需使用超声心动图或肺动脉导管检查来明确诊断。

急性低氧血症性呼吸衰竭的治疗

急性低氧血症性呼吸衰竭的治疗首先通过面罩吸入含70-100%氧气的高流量空气。如果血氧饱和度未升高超过90%，则需考虑进行机械通气。具体治疗方案取决于临床实际情况。

心源性肺水肿的机械通气。机械通气对左心室衰竭有积极作用，原因多种多样。吸气正压可降低呼吸肌的前负荷和后负荷，减轻呼吸肌的负荷，从而减少呼吸能量消耗。随着呼吸成本的降低，心输出量会从高强度工作的呼吸肌重新分配到重要器官（脑、肠、肾）。呼气末正压（EPAP）或呼气末正压（PEEP）可重新分配肺部液体，促进塌陷肺泡的扩张。

由于药物治疗可快速改善病情，部分患者无需插管。无创正压通气 (NIPPV) 可避免插管。吸气压 (IPAP) 通常设定为 10-15 cm H2O，呼气压 (EPAP) 设定为 5-8 cm H2O，HO 水平处于最低水平，可维持动脉血氧饱和度 (O2) 高于 90%。

可以使用多种通气模式。急性情况下最常用的通气模式是A/C通气，其次是容量控制通气。初始设置为：潮气量6 ml/kg理想体重（参见第453页），呼吸频率25次/分钟，FiO2 = 1.0，PEEP 5至8 cm H2O。然后，PEEP可以逐渐增加2.5 cm，逐渐将容量降低至安全水平。另一种通气模式可以是PSV（PEEP水平相同）。初始压力应足以确保完全排除呼吸肌。这通常需要比所需PEEP高10至20 cm H2O的支持压力。

ARDS 患者的机械通气。几乎所有 ARDS 患者都需要机械通气，这不仅可以改善氧合，还能减少氧气需求，因为它可以减轻呼吸肌的负担。在这种情况下，机械通气的主要条件是维持压力平台低于 30 cm H2O，潮气量等于 6 ml/kg 估计体重。这些条件有助于最大限度地减少因肺泡过度拉伸而对肺组织的进一步损伤。为避免氧气的毒性作用，HO 水平应低于 0.7。

对于部分急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者，可使用无创正压通气 (NIPPV)。然而，与心脏病患者不同，这类患者通常需要更高的呼气压力 (EPAP)（8-12 cm H2O）和吸气压力（高于 18-20 cm H2O）。维持这些参数会导致患者不适，无法保持面罩密合性并消除气体泄漏。由于需要对皮肤施加强大的压力，可能会导致坏死，并且呼吸混合气体不可避免地会进入胃部。如果病情恶化，这些患者需要插管并转入机械通气。插管期间可能出现严重的低氧血症。因此，实施这种呼吸支持方法需要谨慎选择患者、进行监测并持续密切观察（见上文）。

此前，CMV 用于 ARDS 患者以使 ABG 值正常化，而没有考虑机械性肺扩张的负面影响。现已证明肺泡过度扩张会导致肺损伤，而这个问题通常发生在之前推荐的 10-12 ml/kg 潮气量下。由于部分肺泡充满液体且未进行通气，参与呼吸的剩余自由肺泡将过度扩张和受损，从而导致肺损伤增加。较低潮气量（约为 6 ml/kg 理想体重）（见下方公式）可降低死亡率。潮气量降低导致需要增加呼吸频率，有时高达每分钟 35 次，以平衡高碳酸血症。该技术降低了与机械通气相关的肺损伤的可能性，患者耐受性良好，尽管它可能导致呼吸性酸中毒。对升高的 PCO2 浓度的耐受性称为允许性高碳酸血症。由于高碳酸血症可导致呼吸困难和与呼吸机不同步，患者需使用镇痛药（吗啡）和大剂量镇静剂（丙泊酚起始剂量为5 mcg/kg/min，逐渐加量直至起效或达到50 mcg/kg/min；由于可能出现高甘油三酯血症，应每48小时监测一次甘油三酯水平）。这种通气模式通常需要使用肌肉松弛剂，但这并不能增加患者的舒适度，长期使用还可能导致随后的肌肉无力。

PEEP 可通过增加肺泡容积来增加通气肺面积，从而改善氧合，并允许降低 HO2。一些研究人员根据血氧饱和度和肺顺应性来选择 PEEP，但这比在 HO2 低于中毒水平时根据血氧饱和度进行选择更具优势。通常使用的 PEEP 水平为 8-15 cm H2O，但在严重病例中可能需要将其提高到 20 cm H2O 以上。在这些情况下，应重点关注优化氧气输送和消耗的其他方法。

肺泡过度扩张的最佳指标是平台压测量，应每4小时或每次改变PEEP和潮气量后进行。目标是将平台压降至30 cm H2O以下。如果压力超过这些值，则应将潮气量减少0.5-1.0 ml/kg，至少为4 ml/kg，同时增加呼吸频率以补偿每分钟呼吸量，监测呼吸波形曲线以确保呼气完全。呼吸频率可增加到每分钟35次，直到由于呼气不完全导致空气滞留在肺部。如果平台压低于25 cm H2O且潮气量低于6 ml/kg，则可以将潮气量增加到6 ml/kg或直到平台压超过25 cm H2O。一些研究人员认为压力控制通气对肺部的保护作用更强，尽管没有令人信服的证据支持这种观点。

对于急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者，建议采用以下机械通气策略：初始呼吸机 (A/C) 的潮气量为 6 ml/kg（理想体重），呼吸频率为每分钟 25 次，流量为每分钟 60 l，吸入氧浓度 (FiO2) 为 1.0，呼气末正压 (PEEP) 为 15 cm H2O。一旦血氧饱和度超过 90%，吸入氧浓度 (FiO2) 即降至无毒水平 (0.6)。然后，将 PEEP 降低 2.5 cm H2O，直至达到最低 PEEP 水平，使血氧饱和度保持在 90%，吸入氧浓度为 0.6。呼吸频率增加至每分钟 35 次，以达到 pH 值高于 7.15。