构音障碍（发音障碍）：原因、症状、诊断

与失语症不同，构音障碍是指言语的“技巧”受损，而非其高级（实际）功能受损。构音障碍患者尽管存在发音缺陷，但仍然能够理解所听所写的内容，并能够逻辑地表达自己的想法。

因此，构音障碍是一种发音过程障碍，其原因可能是以下言语肌肉障碍：

1. 轻瘫（周围性和/或中枢性）；
2. 痉挛或肌张力增高（手足搐搦症、强直、痉挛、僵硬）；
3. 运动功能亢进；
4. 共济失调；
5. 运动减少（运动不能）；
6. 上述几种原因的结合；
7. 假性轻瘫。

就此而言，构音障碍可分为以下几种综合征类型：延髓性构音障碍和假延髓性构音障碍、锥体外系构音障碍（运动减退和运动亢进）、小脑性构音障碍、皮质性构音障碍以及与肌肉病变相关的构音障碍。此外，还有心因性构音障碍。

有些疾病的构音障碍可能是由上述几种原因引起的（例如橄榄脑桥小脑萎缩、多发性硬化症和其他疾病）。

“麻痹性”构音障碍是由于下运动神经元受损而引起的，其表现为延髓麻痹。这种构音障碍是由延髓和脑桥下部的运动神经元及其脑内和外周轴突受损引起的。患者会出现特征性的“含糊不清”（口齿不清），无法发出振动音“R”，也无法发出舌音和唇音。双侧软腭无力会导致患者说话时出现鼻音。声带麻痹也可能影响患者的发声。

某些多发性神经病中的面神经双瘫导致唇肌无力和唇音发音受损（“B”、“M”、“P”）。

神经系统状况显示舌头萎缩和肌束震颤，软腭和面部肌肉无力。

构音障碍（发音障碍）的主要原因：多发性神经病（白喉、AIDP、甲状腺功能亢进、卟啉症、副肿瘤性多发性神经病）、肌萎缩侧索硬化症、延髓空洞症。其他运动神经元疾病中的构音障碍、重症肌无力以及罕见类型的肌病也可能属于此类。此类短暂性构音障碍可能表现为短暂性脑缺血发作，或基底动脉或椎动脉狭窄导致脑干缺血的早期症状。所有这些疾病都伴有其他神经系统症状，有助于诊断。

“痉挛性”构音障碍是由上运动神经元受损引起的，是假性延髓麻痹（双侧皮质延髓束受损）的症状之一。最常见的病因是双侧脑梗死、高度侧肌萎缩综合征。

在神经系统的急性和慢性疾病中可以观察到“无意识”构音障碍，伴有小脑（多发性硬化症，创伤性脑损伤等）或其连接（脊髓小脑变性）的损伤。

“运动减退”构音障碍是帕金森病的特征，尤其是帕金森病最常见的形式。

“运动过度”构音障碍是表现为运动过度的疾病的典型特征（尤其是在存在舞蹈症或肌张力障碍综合征的情况下，较少见的是震颤和其他运动障碍）。

当参与调节运动（言语）功能的几个大脑系统参与病理过程时，就会出现“混合”型构音障碍：多发性硬化症、威尔逊-科诺瓦洛夫病、肌萎缩侧索硬化症和其他疾病。

以上是对构音障碍的纯临床分类，基于对构音障碍主要神经系统综合征的识别。以下是对同一构音障碍变体的另一种分类，基于将所有构音障碍分为“周围性”和“中枢性”两种类型。

构音障碍——神经系统不同层面受损的症状

一、周围性构音障碍

1. “弥漫性”：多发性神经病、肌病、重症肌无力
2. “局部性”（对个别尾部脑神经造成孤立性损伤）

II. 中枢性构音障碍

A. 与个体大脑系统损伤有关

1. 痉挛性（假性延髓综合征）
2. 共济失调（小脑系统损伤）
3. 运动功能减退（帕金森综合征）
4. 运动功能亢进（舞蹈症、肌张力障碍、震颤、肌阵挛）

B. 与多个脑系统联合损伤有关

1. 痉挛性麻痹（ALS）
2. 痉挛性共济失调（多发性硬化症）
3. 其他组合

三、心因性构音障碍。这种疾病最常表现为假性口吃，并伴有其他心因性运动、感觉和精神植物性障碍。

构音障碍是神经系统疾病的早期症状

• 基底动脉或椎动脉狭窄导致脑干缺血
• 肌萎缩侧索硬化症
• 多发性硬化症
• 重症肌无力
• 脊髓小脑变性
• 延髓空泡
• 进行性瘫痪
• 威尔逊-科诺瓦洛夫病。

构音障碍是药物的副作用（医源性）：

• 雄激素、合成代谢类物质
• 神经安定剂
• 巴比妥类药物
• 锂
• 左旋多巴
• 苯海拉明
• 己脒定
• 阿糖胞苷（一种用于治疗癌症的药物）
• 颈部
• 卡那霉素（抗菌物质）

构音障碍的病因诊断主要基于其临床特征，并结合伴随的主观（患者主诉）和客观神经系统症状（“综合征环境”）进行分析。通过检查来发现肌无力、运动功能减退和肌张力障碍；并根据需要使用肌电图 (EMG)、诱发电位 (EP)、神经影像学和其他方法。

多发性硬化症有时可出现阵发性构音障碍。

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