低血糖和低血糖昏迷

低血糖症是由于血糖水平降低引起的临床综合征，其特征是自主神经系统激活和神经性低血糖症状的临床体征。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

流行病學

1型糖尿病、2型糖尿病患者以及非糖尿病患者均可能出现不同程度的低血糖。低血糖的确切患病率尚不清楚，但低血糖昏迷导致3-4%的糖尿病患者死亡。

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

原因 低血糖症和低血糖昏迷

低血糖症是由于胰岛素过量而碳水化合物相对不足或其利用加速所致。

引发糖尿病低血糖症的主要因素：

• 意外或故意过量服用胰岛素或 PSSS；
• 不吃饭或吃的食物不足，
• 增加体力活动（同时服用恒定剂量的 PSSS）；
• 饮酒（酒精影响下糖异生被抑制）；
• 由于给药不当（例如，通过肌肉注射而不是皮下注射加速胰岛素的吸收）、肾功能衰竭（PSSS 在血液中积累）、药物相互作用（例如，β-受体阻滞剂、水杨酸盐、MAO 抑制剂等增强 PSSS 的作用）导致胰岛素或 PSSS 的药代动力学发生变化；
• 自主神经病变（无法感知低血糖）。

低血糖症（不仅仅是糖尿病）的罕见原因包括：

• 胰岛素瘤（胰腺β细胞的良性胰岛素分泌肿瘤）；
• 非β细胞肿瘤（通常是间叶来源的大型肿瘤，可能产生胰岛素样因子），碳水化合物代谢酶缺陷（糖原沉积症、半乳糖血症、果糖不耐症），
• 肝功能衰竭（由于严重肝损伤导致糖异生受损）；
• 肾上腺功能不全（由于对胰岛素的敏感性增加和对低血糖反应的抗胰岛素激素释放不足）。

[ 8 ], [ 9 ]

發病

葡萄糖是大脑皮层细胞、肌肉细胞和红细胞的主要能量来源。大多数其他组织在饥饿条件下会利用游离脂肪酸（FFA）。

正常情况下，即使在长期饥饿状态下，糖原分解和糖异生也能维持血糖水平。在这种情况下，胰岛素水平会下降并维持在较低水平。当血糖水平达到3.8 mmol/l时，会观察到抗胰岛激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇）的分泌增加（生长激素和皮质醇的水平仅在长期低血糖状态下才会升高）。在植物神经症状之后，会出现神经性低血糖症状（由脑部葡萄糖供应不足引起）。

随着糖尿病病程的延长，在1-3年后，胰高血糖素分泌会因低血糖反应而减少。随后几年，胰高血糖素分泌持续减少，直至完全停止。之后，即使在没有自主神经病变的患者中，肾上腺素的反应性分泌也会减少。胰高血糖素分泌减少和肾上腺素低血糖会增加严重低血糖的风险。

[ 10 ],[ 11 ],[ 12 ],[ 13 ]

症狀 低血糖症和低血糖昏迷

低血糖症状多种多样。血糖下降越快，临床表现越明显。出现临床表现的血糖阈值因人而异。长期糖尿病失代偿的患者，血糖水平在6-8 mmol/l时就可能出现低血糖症状。

低血糖的早期症状是自主神经症状。这些症状包括：

• 副交感神经系统的激活：
  • 饥饿感；
  • 恶心，呕吐；
  • 弱点;
• 交感神经系统的激活：
  • 焦虑，攻击性；
  • 出汗；
  • 心动过速；
  • 震颤；
  • 瞳孔散大；
  • 肌肉张力过高。

随后，中枢神经系统损伤症状（或神经性低血糖症状）出现。这些症状包括：

• 烦躁，注意力下降，定向障碍；
• 头痛、头晕、
• 动作协调能力受损；
• 原始自动化（鬼脸、抓握反射）；
• 抽搐，局灶性神经症状（偏瘫，失语，复视）；
• 健忘症;
• 嗜睡，意识障碍，昏迷；
• 中枢起源的呼吸和循环系统疾病。

酒精性低血糖症的临床表现特点是发病较晚、低血糖症容易复发（由于肝脏糖异生受到抑制），以及神经性血糖症状往往多于植物性症状。

夜间低血糖症可能无症状。其间接体征包括出汗、噩梦、睡眠不安、晨间头痛，有时还会出现清晨低血糖后高血糖（Somogyi现象）。此类低血糖后高血糖症是抗胰岛素系统功能完好的患者对低血糖的反应。然而，晨间高血糖更常由夜间胰岛素剂量不足（持续时间较长）引起。

低血糖的临床表现并不总是由血糖水平决定的。因此，合并自主神经病变的糖尿病患者在血糖水平低于2 mmol/l时可能不会感到不适，而长期失代偿性糖尿病患者在血糖水平高于6.7 mmol/l时会出现低血糖症状（自主神经系统激活的症状）。

[ 14 ]

診斷 低血糖症和低血糖昏迷

低血糖症的诊断基于既往病史、相应的临床表现和实验室检查。鉴于患者对低血糖的个体敏感性，在出现低血糖症状且接受葡萄糖治疗后，血糖水平正常并不排除低血糖症的诊断。实验室检查结果：

• 水平下降：血糖<2.8 mmol/l，伴有临床症状；
• 无论有无症状，血糖水平均降低至 < 2.2 mmol/l。

在低血糖症尤其是低血糖昏迷中，必须排除意识受损的其他原因。

对于糖尿病患者，最常需要区分低血糖和低血糖昏迷与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒昏迷和高渗性昏迷。

检测患者的低血糖需要明确其原因（营养障碍、胰岛素给药方案、压力、伴随疾病等）。

对于既往无糖尿病史的患者，如果出现低血糖，首先需要排除新诊断的糖尿病、酒精性低血糖、精神疾病患者药物性低血糖（药物性低血糖的诊断标准是C肽水平低，但与胰岛素水平高不符；注射用胰岛素制剂不含C肽）。此外，还需明确其他可能导致低血糖的原因。

[ 15 ]

治療 低血糖症和低血糖昏迷

主要目标是预防低血糖。每位接受PSSS治疗的患者都应该了解低血糖的病因、症状及治疗原则。

在计划性运动前，需要减少胰岛素剂量。在计划外运动时，需要额外补充碳水化合物食物。

轻度低血糖

对于轻度低血糖症（意识保持）的治疗，建议口服1.5-2 XE的易消化的碳水化合物（例如，200毫升甜果汁，100毫升百事可乐或芬达，4-5块精制糖）。

1XE 平均会使血糖水平升高 2.22 mmol/l。服用易消化的碳水化合物，直至低血糖症状完全消失。

不建议食用含有黄油、奶酪和香肠的三明治，因为脂肪会干扰葡萄糖的吸收。

严重低血糖和低血糖昏迷

对于严重低血糖并伴有意识丧失的患者，可采用葡萄糖和胰高血糖素溶液的肠外给药。意识恢复后，继续按照轻度低血糖患者的治疗方案进行治疗。

• 胰高血糖素皮下或肌肉注射1毫升，一次（如果患者在注射后10-15分钟内没有恢复意识，则重复相同剂量的给药）或
• 40%葡萄糖溶液，静脉喷射20-60毫升，一次（若20分钟后患者仍未恢复意识，则静脉滴注5-10%葡萄糖溶液，直至意识恢复，血糖达11.1毫摩尔/升）。

如果出现长时间低血糖昏迷，则应采取以下措施来对抗脑水肿：

• 地塞米松。静脉注射4-8毫克，单剂量或
• 泼尼松龙喷射静脉注射30-60毫克，一次。

治疗效果评估

低血糖和低血糖昏迷治疗有效的标志包括患者意识恢复、低血糖临床表现消除、血糖达到正常水平。

[ 16 ], [ 17 ]

错误和不合理的任命

胰高血糖素刺激肝脏产生内源性葡萄糖，对酒精引起的低血糖症以及高胰岛素血症（即故意注射高剂量的胰岛素或 PSM）无效

如果患者正在服用阿卡波糖，服用食糖无法缓解低血糖症状，因为阿卡波糖会阻断α-葡萄糖苷酶，导致糖无法分解为果糖和葡萄糖。这类患者需要服用纯葡萄糖（葡萄糖）。

[ 18 ], [ 19 ]

預測

低血糖的预后取决于病情识别的速度和治疗的充分性。未及时发现的低血糖昏迷可能导致患者死亡。

[ 20 ]