原发性青光眼
該文的醫學專家
最近審查:07.07.2025
充血性青光眼
充血性青光眼是最常见的青光眼类型。其特征是眼前节出现一系列特征性改变。青光眼通常呈长期慢性病程。极少数情况下,该病会急性发作,首次发作于原本健康的眼睛。青光眼通常影响双眼,但通常先从其中一只眼睛开始。双眼发病间隔通常很短:几个月、一年或两年。但也经常出现第二只眼睛的青光眼在第一只眼睛确诊多年(10-15年)后才确诊的情况。
充血性青光眼的特点是早期出现主观体征,这有助于疾病的早期诊断。在初期,患者会抱怨视力模糊、出现虹膜状眼圈、不适感,有时眼周轻微疼痛,屈光度数也会发生变化——甚至出现近视。这些症状通常在情绪紧张、精神和身体负荷过重后出现。这些症状的起因是眼压短期升高,导致眼前节发生短暂、不稳定的变化。
充血性青光眼初期,视觉器官无器质性改变。眼压升高周期较短,因此检查患者时,视力和视野无变化,视神经亦无改变。初期可持续数日至一年。
随着时间的推移,眼压升高复发频率增加,眼压升高持续时间延长,青光眼进展至明显的充血性青光眼阶段。在此阶段,眼前节会出现持续性的客观改变,并出现视力障碍。
在充血性青光眼晚期,可观察到以下情况:
- 睫状前血管充血。这些血管在角膜缘附近的巩膜上可见,是肌性动脉和静脉的延续;
- 角膜暗沉;
- 角膜敏感性下降。角膜敏感性下降是由于感觉末梢受到压迫,以及后来由于深部营养障碍而导致的;
- 由于玻璃体体积增加导致前房深度减少;
- 瞳孔略微扩大,有时呈纵向拉长的椭圆形,对光反应迟钝。这是由于睫状神经受压、虹膜出现萎缩以及交感神经系统紧张度增高所致;
- 眼底镜检查发现视神经萎缩、视盘凹陷、血管扭结和移位;
- 同时,眼睛的功能受到损害:中央视力下降,视野变窄(首先从内部开始,然后沿着其余周边),盲点通常会扩大并与视野中的缺陷融合。
如果视野不仅从鼻侧急剧变窄,而且从其他侧也急剧变窄,并且视力下降,则可以考虑患有晚期青光眼。
由于视神经纤维持续萎缩,可能会出现几乎绝对的青光眼,此时患者只能察觉到手部运动或光线。
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绝对性青光眼
绝对性青光眼是这种疾病的悲惨结局,视力完全丧失(为零)。
青光眼从一个阶段过渡到另一个阶段的过程是逐渐发生的,还是迅速发生的,取决于特定患者病情的代偿程度。达到青光眼代偿状态意味着停止青光眼的发展。代偿性(非进行性)青光眼患者的视功能得以保留。为此,必须从疾病一开始(青光眼初期)就为患者创造良好的治疗和养生条件(工作和生活)。为了达到青光眼代偿状态,首先必须确保眼压恢复正常。
根据青光眼过程的补偿程度,可分为:
- 代偿性青光眼,通过治疗,眼压恢复正常,视觉功能没有下降;
- 亚代偿,眼压在 23 至 35 毫米汞柱之间波动;
- 未代偿,眼压超过35毫米汞柱;
- 失代偿期青光眼,或其急性期,其中存在初始青光眼的所有特征现象,但表现为轻微形式并突然发生。
青光眼和虹膜炎的比较特征
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这些症状主要与充血性青光眼有关。
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单纯性青光眼
单纯性青光眼的发病率远低于充血性青光眼:发病率为4-5%,而充血性青光眼仅为4-5%。单纯性青光眼的眼球前段并无明显改变。该病起病隐匿,患者往往未察觉到自己的一只眼睛受累,而是在无意中发现。
单纯性青光眼的眼部外观正常:完全没有刺激感,偶尔可见静脉略微扩张,瞳孔略微散大,对光反应微弱。青光眼的主要症状——眼压升高——在单纯性青光眼中可能仅表现得较为轻微。
通常,初次检查时眼压正常,只有通过连续几天在不同时间进行反复、系统的测量,才能发现眼压的升高和不稳定。同时,晚上的眼压会明显低于早晨(5 毫米汞柱的差异表明可能患有青光眼)。
单纯性青光眼与充血性青光眼类似,其视野逐渐缩小,视力下降。由于瞳孔呈灰白色,因此看起来不太清晰,缺乏检眼镜检查经验的医生可能会将单纯性青光眼误认为老年性白内障。本质上,单纯性青光眼和充血性青光眼是同一种疾病,并且这两种疾病可以相互转化:充血性青光眼可以转化为单纯性青光眼,反之亦然。
单纯性青光眼与充血性青光眼不同,其特点是病程平稳、缓慢,眼压升高幅度较小,很少出现眼压剧烈波动。但病情进展平稳。
单纯性青光眼的主要症状是眼压升高、视神经萎缩(视盘凹陷)、视野缩小和视力下降。由于早期缺乏主观感觉,患者通常只有在视觉功能下降,即出现不可逆的病变时才就医。通常情况下,单眼视力会完全丧失或急剧下降。患者就诊过晚会相应降低单纯性青光眼的预后。青光眼诊断过晚且治疗不规范,会导致失明。
绝对性青光眼是所有临床形式的青光眼的结果,其病情进展不良并最终导致失明。在持续作用的眼球紧张、眼组织循环和代谢紊乱的影响下,会出现剧烈的萎缩性改变,功能完全丧失,眼睛像石头一样坚硬。有时还会开始剧烈疼痛。绝对性青光眼发展为绝对性疼痛性青光眼。在患有绝对性青光眼的眼睛中,会出现营养不良性病变,角膜常常以营养不良性角膜炎、角膜溃疡等形式受到影响。营养不良性溃疡可能会被感染,发展为化脓性角膜溃疡,常常导致角膜穿孔。当高眼压的眼睛角膜被刺破时,可能会出现排出性出血 - 脉络膜下的睫状后长动脉破裂。在这种情况下,眼球膜的全部或部分在血液的压力下被推出眼球。
1975年,在全苏眼科医师大会上,关于高血压的病理生理机制,确定了以下形式:
- 闭角型青光眼,其眼压升高是由于前房角、眼内结构(虹膜、晶状体、玻璃体)或房角粘连阻塞引起的;
- 因眼部排水系统受损而引起的开角型青光眼;
- 混合性青光眼是指两种眼压升高机制共同作用的结果。此外,还有非青光眼性眼高压,其是由眼房水的产生和流出不平衡引起的。
在制定诊断时,会指定青光眼的阶段。
- I期(初始期)——周边视野正常,但中央视野存在缺陷。眼底无明显改变,但可能已发现视盘轻微凹陷,但未达边缘。
- (I期(晚期)-鼻侧周边视野缩小10°以上,视神经盘凹陷中度表现,部分区域已达边缘。
- 第三阶段(晚期)-鼻侧周边视野缩小至 15°,视神经乳头边缘深凹。
- 第四阶段(终末期)——没有物体视觉或光感,光线投射不正确,视神经完全凹陷和萎缩。
眼压状态。用以下等级来表示:
- A——正常压力(不超过21毫米汞柱);
- B - 血压中度升高(22 至 32 毫米汞柱);
- C——高血压(超过32毫米汞柱)。
青光眼过程的动态:
- 稳定型青光眼——经过长期观察(至少三个月),视野和视神经乳头状况保持稳定;
- 不稳定型青光眼——视野变窄,视盘凹陷增加。原发性开角型青光眼。原发性急性角型青光眼也见于年轻人,但更常见于成熟和老年人,是最常见的青光眼类型。该病在男性和女性中的发病率相同。原发性开角型青光眼被认为是一种遗传性疾病,在大多数情况下,该疾病存在多基因遗传。
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