由人类疱疹病毒 6 型和 7 型引起的肝炎

人类疱疹病毒6型（HHV 6）于1986年由H. Salahuddin等人在感染HIV的淋巴网状疾病成年患者中首次发现。HHV 6属于玫瑰疹病毒属β疱疹病毒亚科。HHV 6具有电子致密的核心和二十面体衣壳，衣壳被包膜和外膜包裹，外膜是糖蛋白和蛋白质的载体。病毒体直径为160-200纳米，包含162个衣壳粒。基因组由双链DNA组成。对HHV 6 DNA的限制性分析已确定不同病毒分离株基因组存在变异。HHV 6有两种变体：HHV 6A和HHV 6B。

人类疱疹病毒7型（HHV 7）于1990年由M. Frenkel等人在健康成人细胞中首次发现。HHV 7属于玫瑰疹病毒属（Roseolovirus）β疱疹病毒亚科，在形态学、抗原性和基因组学上与HHV 6相似。其核衣壳含有DNA，并被致密的膜和脂质包被包裹。HHV 7病毒体的直径可达170纳米。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

6型和7型人类疱疹病毒引起的肝炎症状

接受实体器官或骨髓移植的患者感染 HHV 6 和 HHV 7 后，其症状包括发热、斑丘疹、肺炎、脑炎、骨髓损伤和肝炎。目前已通过所有现有方法确诊病因。HHV 6 本身也可发挥免疫抑制作用，并加重移植受体中由巨细胞病毒和其他病原体引起的肝炎病程。同时，HHV 6 感染（包括肝炎）可能无症状，这增强了实验室诊断方法的作用。

接受实体器官移植的患者可能罹患急性胆汁淤积性无热性HHV-6肝炎。HHV-6感染可能导致肝移植患者发生移植排斥反应。

HHV 6 可在免疫功能正常的个体中引发暴发性肝炎。在这些病例中，可通过在外周血肝细胞和单核细胞中检测到高浓度的 HHV 6 DNA 和抗原，以及肝组织的特征性形态学改变来确诊。在这种情况下，患者血清中可检测到抗 HHV 6 抗体。

有证据表明 HHV 6 在新生儿巨细胞肝炎的发展中起着病因学作用。诊断基于存在多核巨细胞（肝细胞衍生物）而确立。该疾病也可呈暴发性，可发展为快速进展的肝硬化，此外，该疾病还可伴有自身免疫成分。在缓解期，先天性 HHV 6 肝炎患者的中毒症状几乎消失。大多数儿童的肝外表现消失。肝脏和脾脏的大小减小，但未观察到完全正常化。通常，肝脏边缘从肋弓下方突出不超过 1-2 厘米。在大多数脾肿大患者中，脾脏在肋弓边缘下方不到 1 厘米处触诊。在血清中，酶活性未超过正常值。

治疗由6型和7型人类疱疹病毒引起的肝炎

为了对HHV6型肝炎进行病因治疗，可以使用更昔洛韦和膦甲酸钠，它们在体内和体外均具有抗HHV 6的活性。关于Viferon在儿童慢性HHV 6型肝炎治疗中的成功案例信息正在积累中。

预防人类疱疹病毒6型和7型引起的肝炎

针对 HHV6 和 HHV7 感染的具体预防措施尚未开发。

因此，可以得出结论，人类疱疹病毒6型在儿童中可能具有嗜肝作用，这已得到临床和实验室研究结果的证实，包括通过PCR检测肝细胞中HHV 6 DNA（我们检查的所有3名儿童均如此）。慢性HHV 6型肝炎的临床表现与不同活动程度的慢性病毒性肝炎的临床表现相似。所有患者均未检测到肝硬化。

综上所述，可以说 HHV 6 和 HHV 7 可在各类患者中引发急性和慢性肝炎。然而，鉴于这些病原体最近才引起研究人员的密切关注，仍有许多问题尚未解决，需要进一步研究。