药物引起的溶血性贫血

药物性溶血性贫血是由于接触多种可导致溶血的药物而发生的。已知的药物性（免疫性）溶血性贫血机制有3种。

溶血发生的首要机制是药物导致针对红细胞抗原（通常与Rh抗原相关）的IgG抗体形成。结果导致伴有温凝集素的自身免疫性溶血性贫血。许多药物，特别是甲基多巴、替尼泊苷和一些非甾体抗炎药，也报道有类似的抗红细胞抗体形成机制。

为了实现第二种溶血机制，药物或其代谢物必须与红细胞膜蛋白结合，由此产生的复合物与相应的抗体发生反应。这种所谓的半抗原机制在某些抗生素（青霉素、头孢菌素、四环素）中很常见，尤其是在高剂量使用时。

溶血发生的第三个机制是，IgM类抗体与血液中的药物发生反应，产生的免疫复合物在短时间内附着在红细胞上，导致补体激活，从而发生血管内溶血。

药物性溶血性贫血的治疗

药物引起的溶血性贫血的治疗包括：

• 消除病因（停药）；
• 指定旨在消除溶血的特定治疗；
• 对症治疗。

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