顏色異常：類型，檢查圖片

眼睛根據它們反射，輻射或透射的光的波長區分物體的能力為人提供了色覺。違反顏色感知 - 顏色異常 - 表現為視網膜的感光層細胞功能不正確，因此人無法區分紅色和綠色，或者根本看不到藍色。

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流行病學

色覺問題影響到男性的8％和女性的0.5％。據其他消息來源稱，十二名男子中有一名男子和兩百名女子中有一名出現顏色異常現象。在這種情況下，完全缺乏色覺（無色盲）的患病率是每35,000人中有一例，一個人中有100,000人檢測不到完全單色性。

統計數據評估檢測與性別相關的不同類型色差的頻率如下：

• 男性：遠視 - 1％; 氘 - 1-1,27％; protanomalia - 1.08％; deuteranomalia - 4.6％。
• 女性：遠視 - 0.02％; 氘 - 0.01％; protanomalia - 0.03％; Deuteronomalia -0.25-0.35％。

據信三分之二的色覺失調病例發生在異常色素上。

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原因 顏色異常

在眼科中，與色覺缺陷有關的色彩異常（ICD-10編碼H53.5）分為初級（先天性）和繼發性（由於某些疾病而獲得）。

出生時顏色異常最常見，因為視網膜光敏色素水平的隱性改變是作為X連鎖染色體遺傳的。最常見的是色盲（紅綠色盲）。這種顏色異常主要在男性中觀察到，但由女性傳播，至少8％的女性人群是其載體。另請閱讀 -  女性色盲

顏色感知受損的眼科原因可能與其相關

• 視網膜色素上皮細胞營養不良;
• 色素性視網膜炎（遺傳性視網膜感光細胞變性，可發生在任何年齡段）;
• 感光細胞的先天性營養不良;
• 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變中色素上皮的分離;
• 視網膜血管疾病;
• 年齡相關性黃斑變性（黃斑）;
• 創傷性視網膜損傷。

可能的原因tsvetoanomaly神經障礙是從視網膜到初級視覺皮層核的感光體發送信號，並將其常發生在與視神經（神經炎）的視神經炎症或脫髓鞘的壓縮特發性顱內高壓。色視力喪失，也可能發生由於與德維克氏病（自身免疫性脊髓炎）neyrosifisise，萊姆病，神經結節視神經損害。

次級tsvetoanomalii的不太常見的原因是隱球菌性腦膜炎，膿腫在腦，急性播散性腦脊髓炎的枕骨區，亞急性性全腦炎skleroznogo，蛛網膜粘連，海綿竇血栓形成。

中央或皮質色盲可能是大腦枕葉中視覺皮層異常的結果。

如果色覺遺傳缺陷總是雙面的，那麼所獲得的色彩異常可以是單眼的。

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風險因素

除了遺傳和這些疾病的危險因素包括損傷或腦出血，白內障（晶狀體混濁），和視網膜的能力，以色分化與年齡有關的惡化，以及鈷胺素（維生素B12）的慢性不足，甲醇中毒，藥物對大腦和側面效果一些藥物的作用。

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發病

考慮tsvetoanomalii應該廣義地描述的視網膜色素上皮細胞（它們的內鞘），其中大部分由感光體（感覺神經）細胞的功能特徵的發病機制。根據其外圍過程的形狀，它們被稱為棍棒和錐體。第一種是更多（大約1.2億），但不會感知顏色，眼睛對顏色的敏感度由6-7百萬個錐形細胞提供。

它們的膜含有超家族GPCR - 視蛋白（視網膜）的retinylidene光敏蛋白，它們用作顏料。L-的錐體受體含有LWS-紅視蛋白（OPN1LW），圓錐體的M個 - MWS-綠視蛋白（OPN1MW），和視錐S-的 - SWS-藍視蛋白（OPN1SW）。

色覺的感覺轉導，即將光子轉化為電化學信號的過程，通過與視蛋白相關的受體在S，M和L錐細胞中發生。科學家們已經發現色覺視覺色素的責任在於攜帶這種蛋白質的基因（OPN1MW和OPN1MW2）。

紅綠色盲（色盲）表現為LWS視蛋白編碼序列缺失或改變，第23染色體上的基因是造成這種情況的原因。眼睛對藍色的先天性不敏感與第7號染色體上的SWS-視蛋白基因的突變相關，並且這也由常染色體顯性遺傳原理遺傳。

另外，在視網膜的色素上皮中，一些錐形受體可能完全不存在。例如，當藍色盲（二色性tsvetoanomalii）錐體的完全不存在S-受體和軟化tritanomaliya藍色盲形式，並且在這種情況下，S-受體在視網膜中有，但有基因突變。

由於髓鞘覆蓋視神經（II腦神經）的破壞 - 獲取的顏色視覺不足神經源性病因的發病機理與違反從感光體向大腦的脈衝的相關聯。

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症狀 顏色異常

不同類型的顏色異常的主要症狀表現在完全不知道顏色或感知失真的形式。

對於無色差，注意完全沒有色覺。完全關閉紅色視網膜感光器意味著遠視，紅色的人視為黑色。

Deuteranopia的特徵是紅色和綠色的變形，特別是，而不是明亮的綠色外流，一個人看到深色的紅色陰影，而不是近似的紫色光譜 - 淡藍色。

在tritanopia的存在下，人們將藍色與綠色，黃色和橙色混淆呈現粉紅色，紫色物體呈現深紅色。

由於三色性異常，所有三種錐形感光器都存在於視網膜中，但其中一種是有缺陷的 - 具有最大靈敏度偏移。這導致感知色譜的縮小。因此，對於平凡的情況，藍色和黃色的感知是扭曲的，申命記在紅色和綠色的感知之間存在差異 - 這是一種簡單的申請。tritanomalia的症狀體現在無法區分諸如藍色和紫色等顏色。

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形式

正常色覺，根據三色理論，提供三種類型的感光細胞在視網膜（錐體），和的原色的數量，這是必要的，符合所有頻譜色調的靈敏度，患有遺傳引起tsvetoanomaliey分為monochromat重鉻酸或異常trichromats。

感光細胞的敏感性不同：

S錐體受體僅對短光波起反應 - 最大長度為420-440 nm（藍色），它們的數量是感光細胞的4％;

M錐體受體佔32％，感知波長中等（530-545 nm），顏色為綠色;

L-錐體受體負責對長波長光（564-580nm）的敏感性並提供紅色感覺。

有這種基本的顏色異常類型：

• 在單色性 - 無色差（色盲）;
• 具有雙色性 - 遠視眼，隱匿性視力和tritanopia;
• 與異常trichromatia - protanomalia，deuteranomalia和tritanomaly。

雖然大多數人有三種顏色感受器（三色視覺），但幾乎一半的女人有四色素，即四種錐體色素受體。這種顏色增加與X染色體上視錐細胞受體基因的兩個拷貝相關。

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診斷 顏色異常

為了診斷國內眼科中的顏色異常，通常在E.Rabkin的偽等色表上使用顏色感知檢查。在國外，日本眼科醫生S. Ishihara也有類似的顏色異常測試。這兩種測試都包含很多背景圖像組合，這些組合可以確定色彩視覺缺陷的性質。

Anomaloskopiya - 用異常鏡檢查 - 被認為是檢測侵犯色覺的最敏感的診斷方法。

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鑑別診斷

鑑別診斷對於識別顏色感知獲得性（繼發性）損害的原因是必要的，這可能需要對大腦進行CT或MRI檢查。

治療 顏色異常

先天性色素異常是不可治癒的，並且不會隨著時間而改變。但如果原因是疾病或眼外傷，治療可以改善色覺。

使用特殊的有色眼鏡或在一隻眼睛上佩戴紅色有色隱形眼鏡可以增加某些人辨別顏色的能力，但沒有任何東西可以使他們真正看到缺失的顏色。

色覺缺陷可能有一定的專業性限制：世界上任何地方都不允許色盲工作者作為飛行員或鐵路機械師工作。

顏色異常和駕駛執照

如果測試（使用Rubkin的桌子）顯示顏色異常度A，則不禁止駕駛。

當檢查中透露色彩感知更顯著偏差，拿起tsvetoanomaliya攝氏度，總不能由紅，預測區分綠色取得機動車駕駛證不是很安慰：色盲，他們不站出來。

但是，在美國，加拿大，英國，澳大利亞和其他一些國家，紅綠色盲並不妨礙駕駛。例如，在加拿大，交通信號燈的形式通常是有區別的，以便識別具有這種顏色異常的司機的信號。儘管如此，剎車時仍有紅色指示燈亮起。

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