咽部猩红热：病因、症状、诊断和治疗

猩红热是一种急性传染病，其特征是周期性病程、全身中毒、咽喉痛、小斑点皮疹和化脓性并发症的倾向。

17世纪末，T. Sydenham将此病命名为“猩红热”（Scarlatina），并首次对其临床进行了精确描述。18世纪和19世纪，法国医生A. Trousseau和P. Bretonneau根据席卷欧洲各国的猩红热疫情的观察，对猩红热进行了详细的临床描述，并对其进行了与麻疹和白喉的鉴别诊断。

猩红热咽喉科流行病学。猩红热在世界各国均有发病。传染源主要为猩红热、链球菌性扁桃体炎和鼻咽炎（传染性持续至全病程）患者，以及A组溶血性链球菌携带者。青霉素治疗7-10天后，链球菌即可释放，患者对他人安全。如果出现并发症，传染期会延长。患有未确诊的轻度和非典型猩红热的患者，其流行病学风险极高。主要的传播途径是空气传播。感染仅在与患者距离较近的情况下才会发生，例如与患者同住一室（病房），因为链球菌虽然在体外条件下具有活力，但在体外很快就会失去致病性和传染性。与患者共用的家居用品也可能导致感染。猩红热最常见于学龄前儿童和学龄儿童。秋冬季节发病率最高。

猩红热的免疫力以抗毒和抗菌作用为特征，这种免疫力是在疾病过程中以及所谓的家庭免疫过程中产生的，这种免疫力是由反复的链球菌感染引起的，症状轻微，通常呈亚临床症状。如果免疫力不足，猩红热病例会反复出现，其发病率在20世纪末有所增加。

咽部猩红热的病因。猩红热的病原体是产毒的A组β-溶血性链球菌。1900年，Baginsky和Sommerfeld证实猩红热患者的咽部持续存在该菌。IGSavchenko（1905年）发现了链球菌（嗜红细胞性，猩红热）毒素。1923年和1938年，Dick夫妇（G.Dick和G.Dick）研究了人体对猩红热毒素的反应模式，并在此基础上提出了所谓的Dick反应，该反应在猩红热的诊断中发挥了重要作用。这些作者的研究成果主要如下：

1. 将猩红热外毒素引入未患过猩红热的个体，会导致出现猩红热初期特征性症状；
2. 毒素的皮内注射会导致易患猩红热的个体出现局部反应；
3. 对于对猩红热免疫的个体来说，这种反应是负面的，因为毒素被血液中存在的特定抗毒素中和。

猩红热咽喉部发病机制。猩红热咽峡炎病原体的入侵点是扁桃体黏膜。病原体通过淋巴管和血管进入局部淋巴结，引起淋巴结炎症。病原体毒素进入血液后，在发病初期2-4天内引起明显的中毒症状（发热、皮疹、头痛等）。同时，机体对微生物蛋白质成分的敏感性增强，并在2-3周后出现所谓的过敏反应（荨麻疹、面部肿胀、嗜酸性粒细胞增多等），这些症状在既往感染过链球菌的儿童中尤为明显，通常发生在发病初期。

病理解剖。根据K. Pirquet的说法，猩红热病原体最初侵入的部位称为原发性猩红热感染，其主要侵袭部位是腭扁桃体（根据MA Skvortsov于1946年的研究，97%的病例发生在腭扁桃体）。感染过程始于扁桃体隐窝，其中存在渗出液和链球菌积聚。随后，在隐窝周围的组织中形成坏死区，其中包含大量病原体，这些病原体会侵入健康组织并进一步破坏扁桃体。如果坏死过程停止，则会在其边缘形成反应性白细胞轴（扁桃体淋巴结样组织的髓样化生），从而阻止感染的进一步扩散。在疾病的最初几天，原发感染周围组织会出现反应性水肿和纤维蛋白性渗出，同时细菌会进入血管、淋巴管和淋巴结。区域淋巴结可观察到与原发病相同的改变：坏死、水肿、纤维蛋白性渗出和髓样化生。极少数情况下，原发病表现为卡他性炎症，从而掩盖了真正的疾病，这大大增加了其流行病学风险。猩红热的典型皮疹在组织学上并不具有特异性（局灶性充血、血管周围浸润和轻微炎性水肿）。

猩红热咽喉症状。潜伏期为1-12天（通常为2-7天）。在典型的中度病例中，发病通常始于体温迅速升高至39-40°C，并伴有恶心、呕吐、寒战和吞咽疼痛。发病后几个小时内，全身症状会明显恶化。最初10-12小时内，皮肤清洁，但干燥且发热。皮疹通常在第一天末或第二天初出现。皮疹通常从颈部开始，蔓延至上胸部、背部，并迅速扩散至全身。在手臂和大腿内侧、腹股沟皱褶处以及下腹部表现得更为明显。在皮肤自然皱褶处，皮疹扩散更为明显，常出现大量瘀点，形成按压后不会消失的深红色条纹（帕斯蒂亚症状）。猩红热也具有相反的特征——面部、鼻腔、嘴唇和下巴中央没有皮疹。此处，猩红热的一个特征性体征是菲拉托夫三角（与面部其他部位明亮充血的皮肤相比，这些区域苍白）。瘀点的出现也是其特征性特征，尤其是在褶皱处和皮肤摩擦处。瘀点的出现是由于毛细血管中毒性脆性化所致，可以通过捏皮肤或在肩部使用止血带来检测（Konchalovsky-Rumpel-Leede症状）。

血液中红细胞数量和血红蛋白数量未见明显变化。猩红热初期特征为白细胞增多（10-30）x 10 ⁹ /升，中性粒细胞增多（70-90%），白细胞数明显左移，血沉增快（30-60 mm/h）。发病初期嗜酸性粒细胞数量减少，随后随着对链球菌蛋白的致敏（发病第6至9天之间），嗜酸性粒细胞数量增高至15%及以上。

皮疹通常持续3-7天，然后消退，不留色素沉着。皮肤剥脱通常在发病第二周开始，皮疹较多时会更早出现，有时甚至在皮疹消退之前就出现。体温会随着短暂的溶解而下降，并在发病第3-10天恢复正常。从发病第二天起，舌头上的斑块开始消失，并如上所述变为鲜红色，乳头增大（“覆盆子舌”），并保持该状态10-12天。

猩红热最典型的症状是扁桃体炎，与寻常型扁桃体炎不同，扁桃体炎的症状会迅速加重，并伴有明显的吞咽困难和咽部灼热感。扁桃体炎多发生在疾病初期的侵袭期，表现为边界清晰的鲜红色充血（红斑性扁桃体炎）。疾病初期，舌头苍白，舌尖和舌缘充血；一周内，舌头完全变红，呈深红色。中度猩红热可发生卡他性扁桃体炎，粘膜浅表坏死。重度猩红热患者可出现坏死性扁桃体炎，其发病时间不早于疾病的第 2 至 4 天。坏死的程度和深度取决于病情的严重程度。在目前极为罕见的严重病例中，病灶会扩散至扁桃体以外的部位，例如足弓、软腭、悬雍垂，尤其在幼儿中，甚至会扩散至鼻咽部。猩红热斑块是凝固性组织坏死，与白喉斑块不同，它不会超过黏膜水平。扁桃体炎可持续4至10天（伴有坏死）。局部淋巴结肿大会持续更长时间。

除了典型的中度猩红热外，还有非典型猩红热——潜伏性猩红热、高毒性猩红热和颊外猩红热。潜伏性猩红热的所有症状表现较弱，体温正常或略有升高，持续1-2天，全身状况良好，部分病例可能无皮疹和舌苔变化。然而，这种低分化猩红热的传染性仍然相当高，而且由于这类猩红热几乎不易察觉，因此传播风险最高。高毒性猩红热的特点是中毒程度迅速增加，在第一天就达到临界水平，当主要形态学表现尚未充分发展时，患者可能死亡（疾病初期死亡）。颊外猩红热是指身体任何部位的伤口或烧伤感染溶血性链球菌。潜伏期1-2天，感染部位附近出现区域性淋巴结炎，无咽喉痛或咽喉痛轻微。

猩红热并发症可能发生于任何严重程度的疾病，分为早期和晚期。猩红热初期的早期并发症包括明显的淋巴结炎（有时伴有淋巴结化脓）、伴有明显中耳结构破坏的耳炎、乳突炎、鼻窦炎、小关节滑膜炎等。晚期并发症通常发生在发病后第3至5周，表现为过敏性心肌炎、弥漫性肾小球肾炎、浆液性多关节炎和化脓性并发症。在发病第3至4周，猩红热可能复发，原因是反复感染（A组3溶血性链球菌或其他血清型）。

诊断基于流行病学资料（接触猩红热患者）、临床和实验室检查数据，以及猩红热特征性症状（皮疹、“莓”舌、咽喉痛、皮肤脱皮）。猩红热的特征是血液变化：血沉加快、白细胞增多、中性粒细胞增多（白细胞数左移）、发病第4天至第9天出现嗜酸性粒细胞增多，严重病例中中性粒细胞空泡化和颗粒化。尿液中常出现微量蛋白质和新鲜红细胞。潜伏期和颊外型猩红热的诊断较为困难。有时需要使用细菌学和免疫学诊断方法。

在鉴别诊断中，必须考虑到在麻疹、水痘以及葡萄球菌感染的前驱期可能会出现“猩红热”皮疹。

如果猩红热能及时发现并得到正确治疗，大多数病例的预后良好。对于高毒性猩红热和坏疽性坏死性扁桃体炎，预后需谨慎，甚至值得怀疑。

咽部猩红热的治疗。轻度猩红热患者，若无并发症，且可在家隔离，则无需住院。其他情况则需住院至传染病科。轻度猩红热患者需卧床休息5-7天，重度猩红热患者需卧床休息3周。局部用碳酸氢钠溶液、呋喃西林（1:5000）、淡粉色高锰酸钾溶液、鼠尾草、洋甘菊等煎剂漱口。青霉素肌肉注射，每日50万至100万单位，连用8天，或单次注射苯氧甲基青霉素-3（5），或口服苯氧甲基青霉素。对青霉素类药物不耐受者，可使用红霉素、竹桃霉素等抗链球菌抗生素。如有肾脏并发症，应避免使用磺胺类药物。建议使用脱敏疗法、抗组胺疗法，如有需要，还可进行解毒治疗。如出现中毒性心肌炎、多关节炎或肾炎，请咨询相关专科医生。

患者需要均衡饮食，富含维生素。如果出现蛋白尿，建议低盐饮食，多喝柠檬茶，以及新鲜果汁。

康复后，必须进行血液和尿液的后续检查。

儿童机构的预防措施包括定期通风、湿式清洁、玩具消毒、餐具处理、牛奶饮用前煮沸、检查申请者和工作人员是否携带乙型溶血性链球菌。患者隔离至少10天，之后，学前教育机构和小学一至二年级的儿童需再隔离12天。感染过猩红热的成年人在隔离期结束后12天内不得在学前教育机构、小学一至二年级、外科病房、产房、牛奶厨房、儿童医院和诊所工作。疫情爆发区域需进行常规消毒。

[ 1 ]、[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]、[ 8 ]