纤维肌痛的原因

纤维肌痛的病因尚不清楚，但过去几十年来，已经积累了统计证实的数据，为纤维肌痛研究的方向设定了某些方向。

FMS - 纤维肌痛有两种形式，并得到美国风湿病协会的批准。

原发性纤维肌痛是一种综合征性疾病，其临床表现尚不明确，其特征是肌筋膜疼痛和抑郁状态。原发性纤维肌痛的形成原因尚未被医学界明确，但作为一种疾病，它被视为一个独立的疾病分类单元，不同于纤维肌痛综合征的另一种形式——继发性纤维肌痛，后者是在主要病理背景下形成的。

原发性纤维肌痛的名称可能各不相同，因为医学界对其病因尚无共识。然而，自 1977 年开始，由于 Smith 和 Moldovsky 的发展，纤维肌痛的诊断标准开始系统化，随后两次明确 - 1981 年（Yunus 标准）和 1990 年美国风湿病学会最终明确。此外，欧洲和美国医生提出了该疾病起源的概念，这些概念并不矛盾，只是相互补充。区别仅在于与纤维肌痛形式相关的病因因素的指定：原发性纤维肌痛的病因确实未指明，而继发性纤维肌痛被认为研究得更透彻，并且更容易确定引发其根本原因。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

以下是一些关于纤维肌痛病因的可能版本和概念。

1. 据一群以色列风湿病学家称，纤维肌痛已成为他们临床观察的课题，其病因隐藏在创伤后因素中。创伤不仅被认为是事故、撞击，也是一种严重的疾病，会导致中枢神经系统受损。自1997年以来，风湿病学家对颈椎损伤患者进行了观察，并确定了这些损伤与肌筋膜综合征“发作”之间的明确关联。纤维肌痛的病因通常与颈椎损伤或头部损伤有关。当然，这种说法与继发性纤维肌痛病因的研究有关。
2. 以色列医生的同事、来自美国阿拉巴马大学的专家们坚信，并非所有纤维肌痛病例都与创伤后诱因有关。他们发现，纤维肌痛也可能由遗传因素引起，因为在所研究的患者中，45%-50%的患者观察到了家族性肌肉疼痛模式。因此，美国医生的研究为遗传学家提供了研究基础，并有机会解答原发性纤维肌痛的发病原因。
3. 一些美国科学家倾向于认为纤维肌痛症状是脊柱压迫的结果。这些医生还建议考虑并更深入地研究纤维肌痛的感染性病因以及肌筋膜综合征的出现。
4. 欧洲研究人员有一种观点认为，纤维肌痛的病因在于神经递质连接中断，特别是血清素缺乏，从而导致对疼痛症状的敏感性增加。该理论目前尚处于实验研究阶段，但自2008年以来，在过去五年中，已经积累了关于血清素缺乏对异常性疼痛（疼痛感知增强）影响的信息。这一概念与原发性纤维肌痛等疾病形式直接相关。
5. 密歇根大学医学院的医生提出了神经内分泌系统对纤维肌痛发展影响的理论。与欧洲同行不同，他们的注意力并非集中在血清素上，而是多巴胺、组胺、内啡肽、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸。研究的纤维肌痛患者组在检查中发现下丘脑-垂体系统和肾上腺未能产生足够的必需激素。因此，密歇根大学的科学家倾向于纤维肌痛是由压力引起的。事实上，肌肉疼痛在心理情绪冲击后会加剧，俄勒冈州的科学家证实了这一点，他们发现纤维肌痛患者的生长激素水平较低。生长激素是一种多肽激素，是儿童时期身体生长所必需的。在成年人中，纤维肌痛主要发生在 20 岁以上的人群中，其病因仍在研究中，生长激素负责合成代谢资源，还影响大脑的认知活动和认知功能。
6. 一组墨西哥科学家发现，女性患者的纤维肌痛与甲状腺功能减退症之间存在直接关联。已证实，纤维肌痛最常影响女性，男性患者的比例为65%/35%。墨西哥内分泌学家认为，甲状腺激素不足会引发中枢神经系统功能改变，从而引发肌肉疼痛和其他纤维肌痛症状。
7. 一种说法认为，纤维肌痛的病因可能是慢性疲劳综合征 (CFS)。这种疾病本身研究不足，但欧洲、亚洲和美国的许多医生越来越倾向于这种解释。在那些FMS（纤维肌痛）尚未被单独列为疾病分类的国家，它被认为是慢性疲劳综合征 (CFS) 诊断的主要症状之一。
8. 失眠是纤维肌痛诱发因素的理论在过去五年中已不再被认为是客观证实的。然而，有统计证据表明，生长激素水平低（在深度睡眠阶段应为正常水平）与纤维肌痛的发生存在联系。

据一些资料显示，纤维肌痛的病理生理发展是分阶段进行的，从触发因素（压力、创伤或急性传染病）到形成持续性弥漫性肌肉疼痛和抑郁症。

纤维肌痛的病因在其记忆表现中表现出以下特点：

• 慢性压力状态下，神经系统持续活动和紧张显然会诱发筋膜肌肉疼痛，尤其对于易受影响、神经紧张的人来说。对于神经系统功能健全的人来说，即使是非常剧烈的压力也会引起积极的抵抗，并促使他们采取某些行动。而对于神经系统较弱的人来说，压力只会进一步消耗他们本已耗竭且较弱的活动资源。为了补偿，身体会开始活动肌肉组织，而这些肌肉组织也无法承受这种负荷。疼痛出现时，内分泌、免疫系统和神经系统的功能会进一步受损。这些因素会直接影响原发性纤维肌痛等疾病。
• 一个人（通常是女性）患有潜伏性甲状腺功能减退症，这种疾病通常没有明显的症状，因此无法及时诊断。甲状腺功能减退症会导致中枢神经系统功能紊乱。

该疾病的亚临床形式还会引起免疫系统的衰竭，从而导致感染以下病原体：

1. 疱疹病毒类型 1、2、6。
2. EBV 是 4 型疱疹病毒，即爱泼斯坦-巴尔病毒。
3. 巨细胞病毒。
4. 疱疹病毒 3 型或 VZV 是导致水痘或带状疱疹的水痘带状疱疹病毒。
5. 支原体。
6. 衣原体。
7. 弓形虫。
8. 链球菌。

纤维肌痛的病因也与感染有关。如果身体感染了上述病毒或细菌，免疫系统就会变得虚弱，无法有效抵御感染的侵袭，于是开始利用分泌的抗体攻击自身组织——肌腱和肌肉。典型的纤维肌痛就会出现。

在引发纤维肌痛综合征（FMS）的因素中，肯定存在某些病症和疾病，这些病症和疾病已被系统化并归入病因组。其中，医生列举了以下几种：

1. 慢性或急性压力。
2. 受伤。
3. 荷尔蒙失衡，对于女性来说，这通常与更年期有关。
4. 神经系统疾病，与“轻微”精神病有关的疾病。
5. 免疫缺陷。
6. 内分泌病理学。
7. 传染病，主要是TORCH感染。
8. 身体超负荷。
9. 可能导致原发性纤维肌痛的遗传因素。

此外，从统计学意义上讲，可以发现纤维肌痛的病因表现如下：

• 儿童和青少年——在所有确诊综合征中，9至15岁年龄段的病例占30%。原发性纤维肌痛最常见于儿童。
• 创伤性损伤——占确诊患者总数的 25%，所有创伤原因中 40% 为颈椎损伤，30% 为腰椎损伤。
• 疾病开始时腿部有弥漫性疼痛症状的患者占65%。
• 男性（占所有病例的 55-65%）的纤维肌痛与身体超负荷和运动损伤有关。

总结导致原发性纤维肌痛和继发性纤维肌痛的病因变异的多样性，可以将它们系统地分为以下几类：

• 该疾病发病机制中的主要原因是疼痛感觉感知序列的改变。
• 纤维肌痛发病机制中的主要原因是位于触发点的疼痛焦点，随后概括为纤维肌痛的典型症状 - 弥漫性疼痛，睡眠障碍，抑郁，身体活动减少。
• 还有一种概念描述神经化学通讯失衡，特别是血清素水平的缺乏，根据该版本的作者的说法，这会引发纤维肌痛综合征。有一种理论认为，原发性纤维肌痛是遗传性疾病的结果，具有遗传性。
• 其余概念包括疾病的创伤因素、内分泌和感染性质，与 FMS 的第二种形式——继发性纤维肌痛更相关。

越来越多的科学家和医生倾向于认为纤维肌痛的病因在于线粒体连接和血清素代谢紊乱。如今，风湿病学家、神经病学家、免疫学家和内分泌学家正致力于将各种各样、有时甚至相互矛盾的信息整合成一个系统，以期找出纤维肌痛的病因，而其病因至今仍是“七重封印背后的秘密”。