失血量

失血总是会导致低血容量症，其特征是体内循环血量的绝对或相对减少。在循环骤停的潜在可逆原因中，低血容量症位居第二，这是很自然的。它可能由急性失血、伴随呕吐、腹泻、第三间隙积液等疾病引起。事实上，无论病因如何，任何危重情况都存在低血容量症。循环血量减少和静脉回流减少会导致低心输出量综合征的发生。循环血量减少得越快，这些变化就越快越明显。

最常见的是，急性失血症紧急情况迅速发展的原因是失血。

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失血：病理生理变化

人体能够有效地补偿急性失血。由于静脉床张力增加，高达10%的循环血量损失也能被人体成功补偿。中枢血流动力学的主要指标不会受到影响。失血量较大时，从外周到肺循环的血流量会减少。由于静脉回流减少，每搏输出量会减少。心输出量通过心率增加来补偿。

循环血量的进一步快速减少（持续失血、血液沉积和滞留）导致代偿机制的耗竭，表现为静脉回流量减少至正常的20-30％，每搏输出量减少至临界值以下，并出现低输出量综合征。

身体能够在一定程度上代偿低输出综合征，出现心动过速，并将血流重新分配至重要器官。血液循环集中化现象出现（由于其他器官和系统的血流减少，心脏、脑、肝脏、肾脏的血流得以维持）。

然而，如果持续失血，酸碱平衡和水电解质平衡紊乱（酸中毒，水和电解质向间质转移）会迅速发展，血液粘度增加，出现瘀血和凝血病。由于“缺血性毒素”积聚，会引发内毒素中毒，动静脉吻合口开放，毛细血管和跨膜交换中断。外周血管张力调节紊乱。

此外，内毒素还会对心脏、肺、脑、肝等器官和系统产生直接损害作用，引起过敏反应。

由于细胞内蛋白质和脂质的破坏，合成和氧化过程的阻断，导致细胞对氧气的吸收障碍，从而引发组织毒性缺氧。随后，患者会发展为低血容量性（出血性）休克，如果不及时进行充分治疗，可能会导致致命的后果。

失血性休克在循环血容量同样不足的情况下，与真正的低血容量性休克相比，器官和组织的缺氧改变表现得更为明显，这是由于血液氧容量下降和心肌抑制因子（MDF）的释放所致。

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失血量的测定

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轻微出血

尽管失血量高达总循环血量的 15%，但患者的病情几乎不会受到影响。

中度失血

其特征为心血管活动因代偿低血容量而发生功能性改变。失血量占循环血量的15-25%。患者意识清醒。皮肤苍白冰冷。脉搏微弱，中度心动过速。动脉压和中心静脉压中度降低。出现中度少尿。

严重失血

特征为循环障碍加重。代偿机制失效，心输出量下降。外周血管张力增高和心动过速无法代偿，导致严重的动脉低血压和器官循环受损。失血量占循环血量的25-45%。出现肢端发绀，四肢冰冷。呼吸困难加重，心动过速可达每分钟120-140次。收缩压低于100毫米汞柱。由于毛细血管内红细胞聚集体形成，血浆中大分子蛋白质含量增加，血细胞比容增加，以及外周总阻力成比例增加，血液粘度急剧升高。由于血液并非具有特征性结构粘度的牛顿流体，血压降低会导致血液粘度升高，反之亦然。患者会出现少尿（尿量少于20毫升/小时）。

极度严重失血

循环失代偿持续较长时间（6-12小时或更长时间）时发生。患者病情极其严重。在苍白的皮肤背景下可见斑点状图案。仅在大血管中检测到搏动，心动过速剧烈（每分钟高达140-160次）。收缩压低于60毫米汞柱。

为了快速诊断休克的严重程度，通常使用休克指数（SI）的概念——心率与收缩压之比。通常情况下，其值为0.5（60/120）。一级休克的SI = 1（100/100），二级休克的SI = 1.5（120/80），三级休克的SI = 2（140/70）。

大量失血是指24小时内血容量减少，成人约为理想体重的7%，儿童约为8-9%。就失血速度而言，大量失血定义为3小时内失血量达到50%，或失血速度达到150毫升/分钟以上。失血的严重程度可根据临床和实验室检查数据准确判断。

循环血容量的缺口可以通过中心静脉压的值来判断（正常6-12mmH2O）。

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