沙眼

沙眼是一种特殊的、接触传播的慢性感染性炎症，通常是双侧的眼结膜炎症，表现为弥漫性浸润，滤泡（颗粒）形成，变性、腐烂和随后的疤痕形成。

流行病學

目前，沙眼影响着全球约4亿人，其中400万至500万人因沙眼失明。沙眼主要分布在非洲、中东、亚洲、中美洲和南美洲，尤其是在人口密集、卫生条件差的地区。

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原因 沙眼

沙眼的病原体是A、B、C型沙眼衣原体，由普罗瓦泽克和哈尔伯施塔特于1907年发现。衣原体是专性细胞内寄生虫。沙眼通过受污染的手或共用物品（毛巾）从一只眼睛传播到另一只眼睛。苍蝇在感染传播中也起着重要作用。

沙眼的潜伏期为5至12天。沙眼结膜疾病的主要特征是滤泡的形成和浸润，典型沙眼的特征是浸润部位的结膜必然会形成瘢痕和滤泡。浸润消失以及滤泡转化为瘢痕组织后，沙眼即告终。沙眼仅影响眼结膜，不会局限于其他黏膜。在动物沙眼实验研究中，即使在类人猿的结膜上也未发现典型的沙眼。

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症狀 沙眼

沙眼是慢性疾病。通常起病隐匿，结膜腔内流出不易察觉的黏脓性分泌物，有时伴有瘙痒、畏光、流泪和假性眼睑下垂（因眼睑肿胀引起）。沙眼通常为双侧发病，上睑上移行皱襞处的结膜尤为明显。

症状根据浸润程度、颗粒和乳头以及相关并发症而有所不同。但沙眼病程可分为4个阶段。

沙眼的特征是病变蔓延至角膜。在角膜上缘（角膜缘）的浅层，会出现小点状浸润，细小的结膜血管环会靠近这些浸润点。在这种情况下，患者会出现流泪、畏光和眼睑痉挛。角膜沙眼的早期症状可能已出现，这在诊断中至关重要。通常，尤其是在早期治疗的情况下，沙眼对角膜的损害可以仅限于此。之后，浸润点会消退，眼睛会恢复平静，但细小的浅表血管网络会终生存在。

在更严重的情况下，可能会出现大量新的浸润，但这些浸润位于血管生长部位的下方。浸润可能沿角膜缘向下蔓延，相互融合，形成弥漫性浅表角膜混浊，并有血管穿透。混浊上方的角膜上皮变得凹凸不平且粗糙。这种浅表血管性角膜炎症被称为血管翳（源自希腊语“pannus”，意为“窗帘”）。

血管翳通常沿角膜向下，到达角膜中心后突然断裂，但可进一步蔓延至整个角膜。血管翳的角膜浸润程度和血管内血管的发育情况差异很大。血管翳有两种类型：薄层血管翳，角膜内血管化浸润不明显，几乎不明显；血管性血管翳，由于角膜浸润明显且新生血管丰富，角膜呈肉质状增生，因此也称为“肉瘤性血管翳”。

沙眼性血管翳可发生在沙眼的任何阶段，无论结膜病变的严重程度和范围如何。沙眼性血管翳可穿过受影响的眼睑结膜与口膜发生，或由于眼球结膜突起扩散至角膜而发生。沙眼性血管翳会导致视力下降，具体取决于其患病率、性质和角膜病变程度。血管翳复发率高。角膜损伤几乎是沙眼的常见症状，是重要的鉴别诊断体征，尤其是在没有瘢痕形成的初期。因此，如果怀疑是沙眼，应使用放大镜仔细检查角膜缘上部。

如前所述，沙眼在大多数情况下起病隐匿，发展缓慢。患者往往没有经历任何特殊痛苦，很长时间内都不会就医，也不知道这种疾病未来会给他们带来什么威胁。同时，患者也是传染源。通常，这些患者只有在出现眼部脓性分泌物或视力开始丧失时才会就医。

在疾病初期寻求帮助的患者，当出现上述沙眼的初始形式时，会抱怨眼睛有异物感、发热、灼热、早晨出现粘液分泌物以及睫毛粘连。

相反，有些患者尽管出现了沙眼扩散的迹象，甚至出现了晚期瘢痕形成，却没有任何不适感。这些患者是在某些人群（尤其是学童）的预防性检查中发现的，因为儿童的沙眼通常比成人更容易发展。当疾病以急性炎症现象开始，伴有畏光、流泪、剧烈疼痛和大量脓性分泌物时，沙眼是否为急性发病尚有争议；然后所有这些急性现象都消失了，滤泡和浸润，即沙眼第一阶段的体征，开始显现。然后疾病以其通常的慢性形式发展。许多科学家断然否认急性沙眼的可能性，认为在这些情况下，一些伴随感染会与普通沙眼混合（科赫-威尔克斯杆菌，在沙眼中很常见，还有肺炎球菌等）。

階段

第一期沙眼在初期阶段，眼睑黏膜明显浸润，滤泡仅在移行皱褶处发育；发展期则出现弥漫性浸润，滤泡扩散至软骨，尤其是上眼睑。所有症状逐渐加重，但完全没有瘢痕形成。第一期沙眼可持续数月甚至数年。

沙眼的第二阶段是进一步发育成熟，形成多汁的滤泡，外观类似陈旧的覆盆子；角膜内出现血管翳和浸润；由于滤泡坏死，出现单个结膜瘢痕。然而，在此阶段，增生现象比瘢痕形成现象更为突出；此阶段的患者作为新感染源最为危险，因为过熟的滤泡很容易被覆盖，其内容物容易流出。随着炎症（充血、滤泡浸润）逐渐减轻和瘢痕形成增加，沙眼病发展到第三阶段。

沙眼的第三期是广泛的结膜瘢痕形成，伴有残留的炎症浸润和滤泡。在瘢痕改变的结膜中，仍然可见个别区域发红和浸润。沙眼的第三期持续时间较长，并且常常伴有炎症过程的恶化和并发症。在此阶段，沙眼的后果已经显现。

沙眼的第四期是结膜最终出现瘢痕，且无炎症过程：充血和可见的浸润。结膜表面呈白色，类似肌腱，因为它完全或部分被网状或小块状的瘢痕组织取代。沙眼的第四期（瘢痕期）决定了患者的临床恢复情况（但深部浸润的存在并不总是容易排除）。沙眼的这一期不具有传染性，不像前三期那样会持续数年。

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並發症和後果

沙眼的后果多种多样。结缔组织取代浸润物和滤泡，导致结膜瘢痕性变性，从而导致移行皱襞缩短；穹窿缩小或破坏，限制眼球活动。拉下眼睑，尤其是下眼睑，可以注意到结膜被拉伸，形成垂直皱襞（睑球粘连）。

眼软骨和结膜厚度的瘢痕性变化会导致眼球收缩，从而导致软骨呈槽状弯曲，进而引起眼睑内翻。在这种情况下，朝向角膜的眼睑睫状缘会不断刺激和损伤角膜。

倒睫与睫毛内翻同时发生，有时甚至单独发生，即睫毛位置不正确。眨眼时，睫毛（全部或部分）会朝向眼球，摩擦角膜并引起刺激。倒睫的发生与沙眼扩散至眼睑边缘有关，此时炎症浸润被结缔组织取代，疤痕会扰乱毛囊的正确位置。眼睑边缘的疤痕还会导致睑腺排泄管闭合、囊性扩张和软骨增厚。

随着结膜瘢痕的广泛形成，其腺体死亡，泪腺排泄管关闭，结膜和角膜的湿润度降低或停止，其敏感性降低，代谢过程急剧紊乱。结果，结膜上出现单独的无光泽白色干燥斑块；角膜上也形成相同的斑块，其上皮增厚、角质化，并具有表皮的特征。角膜变得浑浊、不透明，视力急剧下降。这种情况称为深部实质性干燥症。

慢性沙眼病的病程可能因结膜、角膜和泪器的急性炎症过程而变得复杂。

急性传染性结膜炎是沙眼的常见并发症，由柯赫-威克斯杆菌、肺炎球菌、淋球菌等微生物引起。

沙眼病合并感染会加重病程，改变沙眼的症状，给诊断带来困难。沙眼并发急性结膜炎会加剧沙眼的扩散，对角膜造成极大危害。

沙眼的一个严重并发症是角膜溃疡。在某些情况下，这是一种典型的沙眼溃疡；在其他情况下，溃疡会在角膜的任何部位形成，并延伸至距沙眼一定距离。溃疡可以向广度和深度扩展，有时会导致溃疡部位的角膜穿孔，随后形成致密的不透明白斑，导致视力急剧下降，甚至失明。睫毛摩擦角膜以及眼睑外翻（沙眼常伴有此情况）都容易引发溃疡。

沙眼通常伴有泪囊的慢性炎症，导致从结膜囊到鼻腔的泪道中断，并引发恐慌性结膜炎。这会对沙眼的病程产生不利影响。

沙眼病程较长，可持续数月、数年，有时甚至终生。机体的总体状况及其反应性在沙眼病程中至关重要。患有结核病、瘰疬病、疟疾和寄生虫等全身性疾病的患者，沙眼会变得更加顽固，治疗也更加困难。全身疾病会降低机体的反应性，从而加重沙眼的病程。

儿童的沙眼症状较轻，不易察觉。儿童中更常观察到结膜无特别严重改变而自行痊愈的病例。

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診斷 沙眼

沙眼的诊断基于特征性的临床表现和实验室测试数据，例如结膜刮片中多形核白细胞的优势、在结膜刮片的上皮细胞中检测到鼻内包含物（Prowazek-Halberstadter 小体）以及通过使用单克隆抗体的免疫荧光检测结膜刮片中的衣原体颗粒。

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治療 沙眼

化疗包括长期局部和全身使用抗生素和磺胺类药物，这些药物作用于沙眼病原体并清除伴随的菌群。沙眼的治疗方法有两种：持续化疗和间歇化疗。

沙眼的持续治疗包括局部涂抹抗生素软膏（1%四环素、0.5%红霉素软膏），每天3次，持续2个月；局部涂抹磺胺类药物（5%乙唑啉软膏、10%磺胺乙酰钠溶液），每天3次，持续1.5个月。

在沙眼的间歇性治疗中，建议使用缓释抗生素（二甲双胍、双四环素、二甲基氯四氮唑啉），以1％软膏的形式使用，每月连续5天2次，持续6个月。对于严重形式的沙眼，口服抗生素和磺胺类药物1周（四环素、红霉素250毫克，每日4次，强力霉素1.5毫克/千克，每日1次）。罕见情况下，在使用抗生素和磺胺类药物治疗期间，进行滤泡挤压不超过2-3次。挤出沙眼颗粒。使用贝拉米诺夫镊子挤压。如果有大量分泌物和角膜溃疡，则像手术前一样准备挤压。外科医生戴上眼镜，以免患者眼中的分泌物进入眼睛。麻醉方法：将0.5%地卡因溶液或1毫升1%奴佛卡因溶液滴入结膜腔两次。挤眼后，用1:5000高锰酸钾溶液冲洗眼睛，并涂抹抗生素软膏。这种沙眼治疗方法称为联合治疗。这种方法最有效。

沙眼治疗的成功取决于早期识别疾病、及时开始和积极治疗，同时考虑到沙眼患者的一般状况和个体特征。

医生在治疗沙眼时面临的主要任务是：

• 使带有分泌物的传染性沙眼变为非传染性沙眼；
• 使沙眼尽快由活动期转入消退期；
• 限制疤痕形成过程；
• 预防并发症的发展，尤其是角膜并发症；
• 增强身体的防御能力。

沙眼在卫生文化水平低的人群中容易传播；社会经济条件差也助长了疾病的传播。因此，在预防沙眼的各项措施中，积极的卫生和教育工作至关重要。