褥疮

褥疮（decubitus - decubital ulcer）是发生在感觉功能受损（通常在静止状态下）的患者身上的软组织慢性溃疡，由于皮肤受到挤压、摩擦或移位，或由于这些因素的综合作用而发生。

ICD-10代码

L89. 褥疮

流行病学

住院患者压疮的发病率为2.7%至29%，脊髓损伤患者的发病率高达40%至60%。在英国的医疗和预防保健机构中，15%至20%的患者会出现压疮。由经过专门培训的护士提供高质量的护理，可以将该并发症的发病率降低至8%。

褥疮患者的治疗是一个严重的医疗和社会问题。随着褥疮的进展，患者的住院时间会延长，需要额外的敷料、药物、器械和设备。在某些情况下，需要手术治疗褥疮。在美国，治疗一名褥疮患者的费用估计在 5,000 美元到 40,000 美元之间。在英国，褥疮患者的护理费用估计为 2 亿英镑，并且每年增长 11%。

除了治疗褥疮相关的经济成本外，还需要考虑无形成本：患者遭受的严重身心痛苦。褥疮常伴有严重的疼痛综合征、抑郁症以及感染性并发症（脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎、败血症）。褥疮的发生往往伴有高死亡率。因此，根据各种资料显示，入住疗养院的褥疮患者的死亡率高达21%至88%。

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为什么会出现褥疮？

褥疮最常发生在长期不能活动的患者、受伤后处于强迫姿势的患者、患有肿瘤和神经病变的患者、患有严重疾病的老年人和老年患者以及长期在重症监护室接受治疗的患者中。

导致褥疮形成的主要因素包括压力、位移和摩擦力以及高湿度。危险因素包括患者活动受限、营养不良或肥胖、大小便失禁、护理缺陷以及合并症，例如糖尿病、瘫痪和癌症。男性和患者年龄是重要的危险因素。70岁以上的患者患褥疮的风险急剧增加。在社会因素中，值得关注的是服务人员的短缺。

压疮是指体质虚弱者因骨骼附近软组织和骨性突起受到身体压迫而出现的组织坏死区域。长时间持续受压会导致局部组织缺血。实验和临床已证实，持续两小时或更长时间对组织施加70毫米汞柱的压力会导致组织发生不可逆的变化。然而，如果定期承受更高强度的压力，组织损伤则会降至最低。

压力和位移力的共同作用会导致血流紊乱，从而导致不可逆的组织缺血和随后的坏死。肌肉组织对缺血最为敏感。病理变化首先发生在骨突上方的肌肉中，然后才扩散至皮肤。感染的出现会加重缺血性组织损伤的严重程度，并促进坏死区的快速进展。由此造成的皮肤溃疡在大多数情况下只是冰山一角，而70%的坏死组织位于皮下。

压疮发生的危险因素

预防压疮的主要阶段之一是识别高危患者。压疮风险因素可分为可逆性和不可逆性，包括内部和外部因素。内部可逆性风险因素包括疲惫、活动受限、贫血、营养不良、抗坏血酸摄入不足、脱水、低血压、大小便失禁、神经系统疾病、外周循环受损、皮肤变薄、焦虑、意识模糊和昏迷。外部可逆性风险因素包括卫生条件差、床上和内衣褶皱、床栏、使用患者约束装置、脊柱、骨盆骨、腹部器官损伤、脊髓损伤、使用细胞抑制药物和糖皮质激素、在床上移动患者的不当技术。压疮发展的外部风险因素还包括持续超过 2 小时的大手术。

各种量表在评估压疮风险方面都发挥着重要作用。最广泛使用的量表是J. Waterlow量表。对于无法活动的患者，即使初次检查时压疮风险不超过9分，也需要每日评估其发生压疮的风险。当出现较高的压疮风险时，应立即采取抗压措施。

将 J. Waterlow 量表上的分数相加。风险程度由以下最终值确定：

• 无风险-1-9分；
• 存在风险——10-14分；
• 高风险——15-19分；
• 非常高风险——超过20点。

褥疮的症状

褥疮的发生部位可能极其多样。褥疮的发现频率取决于诊所或科室的专业化程度。在综合医院，绝大多数患者的褥疮发生在骶骨区域。大转子、足跟和坐骨结节区域也常受到影响。在较为罕见的情况下，褥疮会出现在肩胛骨区域、胸部侧面、脊柱骨性突出部位、膝关节伸侧以及后脑勺。20%-25% 的患者会出现多发性褥疮。

褥疮初期，局部皮肤苍白、发绀、肿胀，患者主诉麻木、轻微疼痛。后期，表皮剥落，形成充满浑浊浆液性出血性渗出液的水疱，皮肤及皮下组织坏死。感染可加重坏死组织损害的严重程度。

临床上，褥疮可表现为干性坏死或湿性坏死（褥疮性坏疽）。干性坏死型褥疮的伤口呈致密的坏死痂状，其间或多或少可见明显的坏死组织边界。由于患者疼痛症状较轻且中毒程度较轻，一般不会对患者造成太大影响。湿性坏死型褥疮的临床症状更为严重。深部不可逆性组织缺血区边界不清，进展迅速，不仅会蔓延至皮下组织，还会蔓延至筋膜、肌肉和骨骼结构。周围组织水肿、充血或发绀，触诊时疼痛剧烈。坏死组织下会流出恶臭的脓性灰色分泌物。出现重度中毒症状，体温升高至38-39°C及以上，并伴有寒战、心动过速、呼吸急促和低血压。患者出现嗜睡、精神萎靡、拒食和谵妄。血液检查显示白细胞增多、血沉加快、进行性低蛋白血症和贫血。

分类

压疮有多种分类，但目前最广泛使用的是美国卫生保健政策和研究机构于 1992 年采用的分类，该分类最清楚地反映了压疮区域局部变化的动态：

• I 级 - 红斑未扩散至皮肤健康区域；溃疡前损伤；
• II 级 - 皮肤厚度部分减少，并伴有表皮或真皮损伤；表面溃疡，表现为擦伤、水疱或浅坑；
• III 级 - 由于皮肤下组织受损或坏死，皮肤厚度完全丧失，但深度不超过筋膜；
• IV 级 - 皮肤厚度完全丧失，肌肉、骨骼和其他支持结构（肌腱、韧带、关节囊）坏死或破坏。

褥疮按大小分类：

• 瘘管形式 - 一种具有明显较深腔的小皮肤缺损；通常伴有下层骨骼的骨髓炎；
• 小褥疮——直径小于5厘米；
• 中度褥疮-直径5至10厘米；
• 大褥疮-直径10至15厘米；
• 巨型褥疮——直径超过 15 厘米。

根据发生机制，褥疮可分为外源性、内源性和混合性。外源性褥疮是由于长时间剧烈暴露于外部机械因素导致组织缺血和坏死而形成的（例如，石膏固定压迫组织形成的褥疮，或长期不活动的患者骶骨处的褥疮）。消除褥疮病因通常可以促进修复过程的进行和愈合。内源性褥疮是由于机体重要功能紊乱而形成的，伴随中枢神经系统和周围神经系统疾病和损伤（例如，脊髓损伤和中风患者）导致的组织神经营养性改变。随着机体总体状况和组织营养的改善，此类褥疮可以愈合。混合性褥疮发生在因重病、消化性恶病质等导致体质虚弱和疲惫的患者身上。由于组织长时间受压而无法自主改变身体姿势，导致骨突出部位皮肤缺血性损伤和褥疮形成。

褥疮也分为外部褥疮和内部褥疮。外部褥疮发生在皮肤区域。内部褥疮发生在粘膜的各个区域，这些区域会受到异物（引流管、导管、假体和支架）以及内生物质（胆结石）的长期压迫。内部褥疮可能导致器官壁穿孔，并引发内瘘、腹膜炎、蜂窝织炎和其他并发症。

褥疮并发症使患者病情恶化，使疾病预后恶化，在大多数情况下对患者生命构成真正的威胁，成为患者死亡的主要原因之一。这些并发症包括：

• 接触性骨下骨髓炎；
• 化脓性关节炎和肌腱炎；
• 糜烂性出血；
• 恶性肿瘤；
• 蜂窝织炎;
• 败血症。

近20%的褥疮患者会罹患骨髓炎。最常受累的部位是骶骨、尾骨、坐骨结节、跟骨和枕骨。大转子区域褥疮患者的骨关节破坏性病变最为严重。大转子区域会发展为骨髓炎，严重者可发展为化脓性髋骨炎、股骨头骨髓炎和骨盆骨髓炎。诊断基于对骨骼的目测评估：骨骼外观暗淡，呈灰色，缺乏骨膜，充满脓性渗出液，接触后易碎，出血量少。如果诊断困难，可进行X射线检查、瘘管造影、CT和MRI检查。需要注意的是，骨髓炎晚期，X射线影像清晰，骨病变范围广泛，骨质沉积。

蜂窝织炎是褥疮最严重的并发症。10% 的褥疮患者会出现蜂窝织炎，这是患者紧急住院的主要原因。蜂窝织炎主要使褥疮的病程复杂化，褥疮以湿性坏死的形式出现。在这种情况下，患者病情会显著恶化，出现全身炎症反应症状、疼痛症状加重以及器官功能障碍的体征。局部病变呈负面动态。局部炎症改变明显加重。充血、水肿和组织浸润扩散到大面积；褥疮周围和远处的皮肤上会出现紫绀斑点和水疱。脓液大量积聚时，可出现波动感，感染为厌氧菌感染时，可出现组织捻发音。蜂窝织炎通常是由于湿性褥疮坏疽发展过程中手术治疗延误而引起的。化脓性坏死始于软组织深层，进展迅速，并伴有严重的组织破坏性病变，最终发展为坏死性皮肤蜂窝织炎、筋膜炎和肌肉坏死。超过80%的蜂窝织炎病例发生在骶骨褥疮患者中。化脓性病变可蔓延至臀部和腰部、会阴和大腿后侧。在绝大多数病例中，化脓性坏死是由多价微生物群落引起的。其中起主要作用的微生物群落包括金黄色葡萄球菌、链球菌属、肠球菌属、肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、厌氧梭菌和非梭菌感染。对于疲惫虚弱的老年患者，如果出现褥疮并伴有蜂窝织炎，其死亡率可超过 70%。

约70%的患者在深部压疮（III-IV级）的某一阶段会发展为脓毒症。24%的患者会伴有菌血症，且在超过50%的病例中，菌血症为多价性菌血症。对于伴有压疮的持续性菌血症患者，其生存预后极其不利，死亡率至少高达50%-75%。

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褥疮的预后如何？

褥疮的预后和治疗结果与褥疮的原发疾病密切相关。对于患有严重躯体疾病或精神疾病的卧床患者，褥疮的出现会成为生命危险的征兆。对于使用机械通气的重症监护患者，褥疮的出现充分反映了原发疾病的不良病程以及多器官衰竭的进展，是预后不良的征兆。

外部外源性褥疮的溃疡愈合预后通常良好，因为在停止组织压迫并给予适当治疗后，可以相对较快地治愈。内源性和混合性褥疮的预后通常较差，因为患者的病情会因原发疾病而显著恶化。侵入性感染的发生会降低获得良好预后的机会。褥疮很少会自行愈合，即使褥疮自行愈合或手术愈合，由于褥疮形成的危险因素仍然存在，溃疡复发或形成新溃疡的风险仍然很高。