脑昏迷

脑昏迷在神经外科医生的临床实践中至关重要。脑昏迷常因颅脑外伤（CCT）以及脑组织及其膜的炎症（例如脑膜炎和脑膜脑炎）而发生。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

创伤性脑损伤导致的脑昏迷

因创伤性脑损伤而导致的脑功能受损可能由以下原因造成：

1. 颅骨损伤，以及骨碎片对脑组织的二次压迫。最严重的情况是颅底骨折，并伴有鼻腔、喉咙和耳朵出血和脑脊液流出；
2. 脑挫伤，即打击部位和反击区域的脑组织受到挫伤性损伤。在打击（脑震荡）过程中，脑组织会在颅腔内沿打击方向发生位移。除了大脑半球受损外，脑干也会受损，因此脑干症状通常是脑昏迷临床表现中的主要症状。

上述病例可发生脑外膜、硬膜下、蛛网膜下腔、脑室内及脑实质出血。其中以蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿较为常见，可导致脑组织移位及受压，从而引发脑昏迷。

循环障碍、高凝、缺氧、乳酸性酸中毒以及血液和碎屑对脑膜的刺激是造成意识障碍的主要原因，也是脑昏迷临床症状的特征。

形态学上，脑组织出血、坏死主要见于直接损伤部位。随着脑组织水肿加重，这些现象可逐渐弥漫，直至完全无菌性或脓毒性（开放性损伤时）消融。

颅脑昏迷通常逐渐发展（在清醒间隔数小时后），这与颅内血肿的增大有关。在这种情况下，意识完全丧失之前会出现嗜睡、昏睡和昏迷。颅内压升高最重要的临床症状是头痛和呕吐症状，这是一般脑综合征的一部分。

脑昏迷中的一般脑部现象总是伴有脑膜和局灶性症状。在TBI中，脑神经受到影响，出现不同程度的轻瘫和瘫痪。呼吸和脉搏节律紊乱可能是脑干受损的征兆。脑错位伴有瞳孔不等大、高热、心动过缓。

创伤性脑损伤 (TBI) 的诊断基于既往病史、颅骨磁共振成像 (M-echography，回声信号偏离轴线超过 2 毫米)、计算机断层扫描 (CT) 或核磁共振成像 (NMRI)。诊断性脊髓穿刺应谨慎进行。脑电图 (EEG) 和血管造影是主要检查方法的补充。

创伤性脑昏迷的治疗原则：

• 为确保生命功能，从运送的那一刻起，患者就被放置于侧卧或仰卧的姿势，头部必须转向一侧（以防止在颅底骨折的情况下吸入呕吐物或血液和脑脊液）；
• 在维持自主呼吸或机械通气期间进行氧气治疗；
• 使用血浆替代品（白蛋白、血红蛋白）恢复循环血量和血管微循环；
• 神经植物神经阻断；
• 广谱抗生素（在某些情况下，地沙宗 - 作为预防水肿和肿胀的手段）;
• 一旦确认存在血肿、颅骨凹陷或粉碎性骨折，就需要紧急进行神经外科干预。

[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]、[ 8 ]

炎症导致的脑昏迷

儿童脑部原发性炎症可表现为脑膜炎（软膜炎症）、脑炎（实质炎症）、脑膜脑炎和脑膜脑脊髓炎。

炎症性脑昏迷的病因多种多样。病原体包括细菌、病毒、真菌和立克次体。在细菌性脑膜炎中，脑膜球菌、肺炎球菌、葡萄球菌和链球菌，以及结核性脑膜炎或脑膜脑炎，在儿童中最常见的是流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。在病毒性脑膜炎中，肠道病毒和腮腺炎引起的浆液性脑膜炎近年来占主导地位。

脑膜炎病原体主要经血行途径侵入脑组织，但也可能经淋巴道和神经周围侵入。通常，炎症进展迅速，脑膜炎的临床表现常在发病后3-4天达到高峰（结核病除外）。

决定脑昏迷症状的主要致病因素是脑水肿、缺氧以及细胞的中毒性缺氧损伤。炎症部位可观察到营养不良和坏死性改变。全身脑部和脑膜症状通常在发热反应（特定传染病的外部表现）的背景下出现。脑炎（脑膜脑炎）还会出现明显的意识障碍和局灶性症状。脑神经最常受到影响。

在诊断伴有脑损伤的脑昏迷时，需要使用全方位的标准研究，包括强制性脊髓穿刺显微镜检查、生化检查和脑脊液培养。

该病因的脑昏迷治疗如下：

• 针对性抗菌和抗病毒治疗，具体选择取决于疾病的诊断。通常采用肌肉注射和静脉注射给药。抗生素的剂量取决于其在病理条件下穿透血脑屏障的能力。例如，青霉素通常以高剂量给药；
• 对抗脑水肿（利尿剂、血浆替代品、GCS）及其缺氧（氧气疗法、人工通气）；
• 解毒（每天输液量为20-50毫升/公斤）；
• 对症治疗（出现抽搐时使用抗惊厥药，出现躁动时使用植物神经阻断剂，使用解热疗法等）。

[ 9 ]、[ 10 ]、[ 11 ]、[ 12 ]、[ 13 ]、[ 14 ]