低氧

缺氧是指氧气缺乏，是指身体组织供氧不足或生物氧化过程中氧气利用障碍所导致的一种状态。缺氧伴随多种病理状态，是其发病机制的一部分，临床表现为基于低氧血症的缺氧综合征。希望您理解以下术语：缺氧是指组织供氧不足，低氧血症是指血液中氧含量不足。代谢紊乱发生在膜层面：肺泡-血液；血液-细胞膜；组织内氧交换。

Barcroft 分类（1925 年）已得到广泛应用；后来的分类仅在术语上有所不同，但本质是一样的。

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缺氧类型

低氧血症根据其发生原因分为4种类型：

1. 由于肺通气和肺泡毛细血管膜水平的气体交换受损引起的呼吸性缺氧；
2. 由于贫血或血红蛋白结合（一氧化碳中毒、氰化物中毒）导致组织氧气输送受损而引起的血液性缺氧；
3. 由于血液流动、微循环和血液组织水平的气体交换受损而引起的循环缺氧；
4. 混合性缺氧，指缺氧血症的三个主要特征均存在。根据发展速度和持续时间，可分为：暴发性缺氧血症、急性缺氧血症、亚急性缺氧血症和慢性缺氧血症。

呼吸性缺氧可由外部因素引起，原因如下：在稀薄大气中，例如在高海拔地区，外部环境中氧分压降低（特征为 De Acosta 综合征 - 呼吸急促、呼吸急促、发绀、头晕、头痛、听力、视力和意识障碍）；在通风不良的密闭空间、矿井等处出现高碳酸血症（大气中二氧化碳过量），因为高碳酸血症本身不会引起气体交换障碍，相反，它会改善脑血流量和心肌血液供应，但缺氧会导致酸中毒；由于呼吸增加和频繁，肺部过度换气，从而出现低碳酸血症，结果二氧化碳从血液中被冲走，出现碱中毒，同时呼吸中枢受到抑制。内部因素可能由以下原因引起：因窒息、炎症过程、支气管痉挛、异物引起的肺泡低换气；由于肺泡表面活性物质的破坏、气胸、肺炎，导致肺的呼吸表面减少；由于胸腔框架的破坏、膈肌的损伤、呼吸肌的痉挛状态，导致呼吸力学的病理；由于创伤或脑部疾病或化学物质的抑制导致呼吸中枢受损，导致中枢调节紊乱。

循环缺氧发生于心血管衰竭，各器官、组织血流减少，或因血管痉挛、红细胞淤滞、血栓形成、动静脉分流等引起局部血流减少的情况下。

血液性低氧血症是由于贫血导致循环血红蛋白减少或被毒性物质（如一氧化碳、氰化物、路易氏剂等）阻断血红蛋白而引起的。

低氧血症的单独形式极为罕见，因为它们都通过致病链相互关联，只是其中一种类型是触发因素，从而引发其他类型的叠加。一个例子是急性失血：低氧血症导致血流受阻，进而形成“休克性”肺，并发展为呼吸系统疾病“呼吸窘迫综合征”。

闪电形式的缺氧，例如氰化物中毒，不会产生缺氧综合征的临床表现，因为死亡会立即发生；此外，在一氧化碳和氰化物中毒中，结合血红蛋白会使皮肤呈现粉红色，“健康”的颜色。

在急性形式中（从几分钟到几小时），会出现濒死综合症，表现为所有器官和系统的功能失代偿，尤其是呼吸、心脏活动和大脑，因为脑组织对缺氧最为敏感。

在亚急性（长达数天或数周）和慢性（持续数月甚至数年）的疾病中，会出现明显的缺氧综合征临床表现。在这种情况下，大脑也会首先受到影响。患者会出现各种神经和精神症状，以全身性脑部症状和中枢神经系统弥漫性功能障碍为主。

初期，主动内部抑制被破坏：出现兴奋和欣快感，对自身状况的批判性评估下降，出现运动不安。随后，有时在初期，出现大脑皮层抑制的症状：嗜睡、困倦、耳鸣、头痛、头晕、全身抑制，直至意识障碍。可能出现抽搐、排尿和排便不自主。有时意识清醒，但抑制仍然存在。颅脑和周围神经支配的障碍逐渐加重，形成局灶性症状。

随着大脑长期缺氧，逐渐出现精神障碍：谵妄、科尔萨科夫综合症、痴呆等。

缺氧引起的抽搐和运动亢进表现形式多样。抽搐通常由外界刺激引起，最常见的表现形式是肌阵挛：首先是面部、手部，然后是四肢其他肌肉，甚至腹部。有时，由于伸肌张力亢进，会形成角弓反张。抽搐与破伤风类似，本质上是强直性和阵挛性的，但与破伤风不同的是，抽搐过程中会涉及到小肌肉（破伤风时，手脚可以活动），并且通常伴有意识障碍（破伤风时，意识保持清醒）。

其他器官和系统首先出现功能障碍，随后由于形成脂肪性、颗粒性、空泡性缺氧性营养不良，导致心血管系统、呼吸系统、肾脏和肝脏功能不全。更常见的是，出现多器官衰竭。如果不及时止氧，病情就会进入无调理状态。

诊断除了常规临床检查外，还应包括血液酸碱平衡的检查。毫无疑问，只有在复苏和重症监护病房条件下才有可能且有必要进行这项检查，缺氧的治疗也应由复苏专家进行。