胎儿和新生儿缺氧

胎儿缺氧是一种以氧气水平降低为特征的疾病，会导致胎儿发育障碍，并增加围产期和婴儿死亡的风险。[ 1 ] 事实上，胎儿缺氧占全球新生儿死亡的 23%。[ 2 ] 导致胎儿缺氧的最常见风险因素包括胎盘功能不全、先兆子痫、脐带损伤以及吸烟、心脏、肾脏或肺功能障碍等母亲因素。[ 3 ]

产前缺氧可分为三种类型：胎盘前缺氧、子宫胎盘缺氧和胎盘后缺氧。胎盘前缺氧会影响胎儿和母亲，而胎盘后缺氧则只会对胎儿造成损害。子宫胎盘缺氧的特点是子宫胎盘循环发生改变。

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胎儿缺氧的流行病学

欧洲各医院胎儿缺氧的总体发生率差异很大，从0.06%到2.8%不等（Giannopoulou等人，2018年）。妊娠和分娩期间的缺氧及其后果是导致围产期发病和死亡的主要原因。

在围产期死亡率普遍下降的背景下，由于胎儿缺氧，脑病变的发病率有所增加，常常导致严重的儿童神经系统残疾。

对于形态和功能不成熟的早产儿和新生儿来说，缺氧发生率要高出 10-15 倍，而且病程和结果也较差。

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胎儿缺氧的原因

妊娠和分娩期间极多的并发症以及与妊娠无关的原因导致胎儿和新生儿缺氧。

所有导致产前、产中和围产期胎儿缺氧的原因可根据条件分为五类。

1. 第一组原因与胎盘病理有关：发育和附着异常，前置胎盘和胎盘剥离，创伤，出血，肿瘤，胎盘感染性病变。
2. 第二组原因与脐带病变有关：发育异常、脐带扭转、真性脐带结。
3. 第三组原因是由于胎儿病理：Rh致敏，宫内生长迟缓，宫内感染，发育缺陷，遗传疾病。
4. 第四类原因与妊娠和分娩并发症有关；其中，妊娠中毒症和长期终止妊娠威胁占比最大。其他同样重要的因素包括妊娠期贫血、肾病、抗磷脂综合征、宫内感染、过期妊娠、羊水过多和羊水过少、多胎妊娠、早产、分娩乏力、分娩协调性差、产程延长。
5. 第五组原因是由于孕妇的慢性病理引起的：心血管疾病（风湿病、心脏缺陷、神经循环肌张力障碍）、内分泌疾病（糖尿病、甲状腺疾病、肥胖症）、肾脏、肺、肝、血液等慢性疾病、肿瘤疾病、药物成瘾、酒精中毒。

以上种种原因，均导致子宫胎盘功能不全，是造成慢性缺氧的主要因素。

在某些情况下，慢性胎儿缺氧可能是由所谓的外源性因素的影响引起的，这些因素是在吸入空气中氧分压降低的情况下产生的（高原地区、极北地区等）。

造成胎儿急性缺氧的原因有：脐带脱垂、脐带紧紧缠绕颈部、脐带紧紧扭转、急性子宫出血、分娩时前置胎盘及胎位不正、胎位不正、早产等导致身体供氧迅速中断的情况。

慢性宫内胎儿缺氧

为了应对某些导致缺氧的原因，胎儿会启动代偿机制来维持充足的氧合。这些机制包括增加胎盘血液循环速率、胎盘胎儿部分增生、毛细血管床容量增加以及胎儿血流量增加，从而导致心率加快。胎心率加快是早期缺氧最重要的征兆。如果缺氧的原因得不到消除，就会出现胎儿胎盘功能不全——这是慢性胎儿缺氧发展的基础。此外，慢性（宫内）缺氧的发病机制可以分为三个环节。

1. 缺氧会导致胎儿肾上腺皮质激活，同时儿茶酚胺生成增加并进入血液，从而引起血液重新分配，旨在增加重要器官（心脏，大脑）的血液循环。结果，血压升高，并有出血的风险。
2. 缺氧会刺激胎儿的代偿反应——造血。这会导致血管床中红细胞增多、血小板增多，血液粘度增加，血管内细胞（包括血小板）在微循环床中聚集，进而导致微血栓形成。微循环障碍可能导致任何器官缺血。随着微血栓形成，凝血系统可能被激活，血栓周围凝血因子和血细胞（红细胞、血小板）的消耗增加，从而形成低凝区。这可能会引发弥漫性血管内凝血（DIC）综合征（出血）。
3. 缺氧会导致代谢变化，胎儿大脑对此尤为敏感。首先，组织呼吸作用增强，糖原分解和无氧糖酵解过程被激活，从而产生酸性代谢产物。在病理性酸中毒的情况下，血管壁和细胞膜的通透性增加。通过中枢神经系统细胞膜孔隙，“兴奋性”氨基酸（谷氨酸、甘氨酸、琥珀酸等）的流失会导致中枢神经系统抑制（抑制）。

在无氧糖酵解条件下，钙会在中枢神经系统细胞的轴突中积聚，从而导致癫痫发作。

最后，脑细胞中的钾钠交换被破坏。细胞钾的流失导致钠和水进入细胞，导致脑水肿。血液中钾含量增加，而钠浓度降低。

因此，慢性（宫内）胎儿缺氧的后果可能是：

• 围产期中枢神经系统损伤；
• 出血，出血，内脏器官（心肌，肺，肾，肾上腺，肠）缺血;
• 宫内生长迟缓；
• 早熟;
• 胎儿死亡。

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急性宫内胎儿缺氧

急性胎儿缺氧的发病机制特点是胎儿和新生儿心血管系统的反射适应反应迅速激活，而代谢变化很小。

急性缺氧导致胎儿血液中氧分压迅速下降，肾上腺皮质的肾上腺系统随之激活，儿茶酚胺释放到血管床中，心输出量增加，出现心动过速，从而确保血液和氧气流向重要器官。同时，外周血管发生代偿性痉挛，酸性代谢产物沉积其中，而不会渗入中心血流。

如果氧平衡无法恢复，代偿机制就会失效：肾上腺皮质功能衰竭，出现心动过缓，中枢血管动脉压下降。血液从中枢血流流入外周血流，重要器官的氧灌注急剧下降，导致缺氧、缺氧和缺血。在这种情况下，婴儿出生时可能处于缺氧休克或昏迷状态。胎儿或新生儿可能死亡。

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胎儿缺氧的分类

根据病程的严重程度，胎儿缺氧可能表现为：

• 缓和;
• 重的。

缺氧严重程度可用弗吉尼亚·阿普伽评分（Virginia Apgar scale）进行评估。该评分用于评估新生儿出生后最初几分钟内的状况，最早于1952年在第27届麻醉师大会上提出。该评分系统包含一套评估新生儿状况的标准（5项指标），包括以下观察指标：

• 按呼吸的性质（无呼吸；缓慢或不规则；良好或尖叫）；
• 反射——对鼻腔导管的反应（无反应；哭泣的鬼脸；咳嗽、打喷嚏或哭泣）；
• 肌肉张力（虚弱；手臂和腿弯曲；主动运动）；
• 按肤色（蓝色、苍白；身体粉红色，四肢蓝色；粉红色）；
• 心跳（无；心率每分钟少于 100 次；每分钟多于 100 次）。

每项指标均采用三级评分制（0-1-2分）。阿普伽评分会进行两次评估：出生后第一分钟和出生后五分钟。健康新生儿的评分为8-10分。

大多数新生儿在出生后第一分钟由于出现紫绀和肌张力下降，评分为7-8分。五分钟后，评分上升至8-10分，表明孩子适应良好。

Apgar评分4-7分表示中度缺氧，0-3分表示重度缺氧（窒息）。

根据严重程度对胎儿缺氧进行分类对于评估孩子出生后最初几分钟内的状况以及决定是否需要采取复苏措施和重症监护策略非常重要。

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新生儿缺氧性中枢神经系统病变的分类

过去几十年围产医学领域取得的成就，以及积极将新的医学诊断技术引入产科和围产医学临床实践，使得及时诊断胎儿缺氧及其后果成为可能，其中最危险的是中枢神经系统损伤。长期以来，中枢神经系统缺氧损伤被称为“围产期脑病”、“脑血管意外”等。缺乏明确的术语，对及时诊断围产期神经系统损伤的后果，特别是中枢神经系统缺氧损伤的后果，以及及时和充分的治疗产生了负面影响，导致晚期病例和儿童精神神经系统残疾的增加。

围产期实践中先进技术的运用使得我们能够明确不同胎龄脑部疾病的病因、发病机制、临床和形态结构、典型定位，制定统一的术语方法，并对新生儿围产期神经系统病变进行新的分类。

该分类由俄罗斯围产医学专家协会制定，并于2000年2月在第六届俄罗斯儿科医生代表大会上获得批准。

根据该分类，神经系统疾病根据主要损伤机制可分为四类：

• I——缺氧；
• II-创伤性；
• III-毒性代谢；
• IV-传染性。

每个组都有不同的疾病分类形式、严重程度以及主要神经系统症状和综合征。

该分类的一个根本性新特点是将缺氧性脑损伤分为脑缺血和颅内出血。

脑缺血（缺氧缺血性脑病、围产期缺氧性脑损伤）

根据严重程度，疾病类型可分为三种。

1. 一级脑缺血（轻度）的特点是中枢神经系统兴奋和/或抑制（不超过5-7天）。
2. 二度脑缺血（中度严重程度）的特征是中枢神经系统抑制和/或兴奋（超过 7 天）、癫痫发作、颅内高压和植物神经内脏疾病。
3. 三度（重度）脑缺血的特征是进行性脑功能丧失（超过10天），抑郁发展为昏迷，或抑郁发展为兴奋和抽搐，或抑郁发展为抽搐和昏迷。典型症状为抽搐，也可出现癫痫持续状态。可出现脑干功能障碍、去皮质、去大脑、植物神经-内脏功能障碍以及进行性颅内高压。

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缺氧性颅内出血

疾病分类有五种类型。

1. 脑室内出血（室管膜下出血）I级——早产儿的典型症状。无特异性神经系统症状。
2. II级脑室内出血（室管膜下出血+脑室内出血）——早产儿的典型症状。临床症状：休克、呼吸暂停、抑郁直至昏迷；癫痫发作、颅内高压（进展迅速或缓慢）。
3. III级脑室内出血（室管膜下+脑室内+脑室周围）——早产儿的典型症状。临床症状：休克、呼吸暂停、深度抑郁直至昏迷、癫痫发作（通常为强直性发作）、颅内高压（进展迅速或缓慢，伴有脑干尾部功能障碍）。
4. 原发性蛛网膜下腔出血 - 早产儿更常见。特征性临床症状：中枢神经系统兴奋过度、感觉过敏、部分性（局灶性）阵挛性癫痫发作、颅内高压（急性脑积水）。
5. 脑实质出血——早产儿更常见。临床表现取决于出血部位和出血量：兴奋过度、癫痫发作、深度抑郁、昏迷、部分性（局灶性）癫痫发作、颅内高压。也可能无症状。

中枢神经系统缺血性和出血性损伤（非创伤性）

临床表现和病情的严重程度取决于主要病变类型和定位。

在出生后最初几天，中枢神经系统病变的疾病分类诊断通常较为困难，因为不同病理状态下的临床神经系统表现相似，且缺乏更多信息。因此，可以进行综合征学诊断（例如，兴奋过度综合征、抑郁综合征等），但应在收集病史、临床和实验室研究数据后进一步明确。

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中枢神经系统缺氧性病变的诊断标准

新生儿围生期中枢神经系统病变的诊断原则应基于以下数据：

• 病史；
• 临床症状和综合征；
• 补充检查的结果。

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脑缺血

脑缺血I级（轻度），或缺氧缺血性中枢神经系统损伤I级。

• 病史：产时胎儿缺氧，出生时轻度窒息。
• 临床表现：中枢神经兴奋（足月儿多见），中枢神经抑制（早产儿）持续时间不超过5-7天。
• 檢查結果。
  • 代谢紊乱（中度低氧血症、高碳酸血症、酸中毒）。
  • NSG、CT、MRI-无病理异常。
  • DEG 是脑主动脉血流速度的代偿性增加。

二度脑缺血（中度），或二度中枢神经系统缺氧缺血性损伤。

• 病史：胎儿宫内缺氧，出生时中度窒息。
• 临床症状：
  • 中枢神经系统抑制，兴奋或大脑活动阶段的改变（持续超过7天）；抽搐：早产儿 - 强直或非典型（呼吸暂停，口腔自动症，眼睑颤动，眼球肌阵挛，手臂“划船”运动，腿部“踩踏”）；足月婴儿 - 阵挛（短期，单次，较少重复）；
  • 颅内高压（暂时性，在足月婴儿中更常见）；
  • 植物性内脏疾病。
• 檢查結果。
  • 代谢紊乱（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒）更加明显且持续。
  • NSG：脑组织局部高回声灶（早产儿多见于脑室周围；足月儿多见于皮层下）。MRI：脑实质局灶性病变。
  • 脑CT扫描：脑组织局部低密度灶（早产儿多见于脑室周围区域；足月儿多见于皮层下和/或皮层）。
  • FDEG：足月儿大脑中动脉及早产儿大脑前动脉低灌注征象。舒张期血流速度增加，阻力指数降低。

脑缺血III级（重度），或缺氧缺血性中枢神经系统损伤III级。

• 病史：宫内胎儿缺氧和/或严重的围生期窒息，持续性脑缺氧。
• 临床症状：
  • 大脑活动逐渐丧失（超过 10 天）；
  • 反复癫痫发作（可能为癫痫状态）；
  • 脑干功能障碍（呼吸节律紊乱、瞳孔反应、眼球运动障碍）；
  • 去皮质和去大脑姿势（取决于病变程度）；
  • 明显的植物性内脏疾病；
  • 进行性颅内高压。
• 檢查結果。
  • 持续的代谢紊乱。
  • 脑脊液萎缩（NSG）：脑实质回声弥漫性增强（足月儿），脑室周围结构回声增强（早产儿）。侧脑室变窄。脑室周围形成囊性腔（早产儿）。出现大脑半球萎缩征象，脑脊液循环空间被动扩张。
  • CT：脑实质密度降低，脑脊液循环间隙变窄，皮层及皮层下多灶性低密度灶，基底神经节及丘脑密度改变（足月儿），早产儿脑室周围囊性腔（需请放射科医生明确）。
  • MRI：脑实质病变。
  • 度脑血管病 (DEG)：主动脉麻痹，并转为持续性脑灌注不足。舒张期血流速度降低，曲线性质改变。阻力指数升高。

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颅内出血（缺氧性、非创伤性）

脑室内出血 I 级（室管膜下）。

• 病史：出生前和出生时胎儿缺氧，出生时轻度窒息，反复发作呼吸暂停，喷射高渗溶液。
• 临床症状：主要发生于早产儿或未成熟新生儿。病程无症状，无特异性神经系统疾病。
• 檢查結果。
  • 暂时性代谢紊乱。
  • NSG：丘脑尾部切迹或尾状核头部区域单侧或双侧定位的高回声区。室管膜下血肿转化为囊肿的时间为10-14天或更长时间。
  • CT 和 MRI 在诊断上并不比神经超声检查有优势。
  • DEG-无病理。

II 级脑室内出血（室管膜下、脑室内）主要发生在早产儿中。

病史：宫内胎儿缺氧、出生时中度窒息、初级复苏缺陷、由于 SDR 导致的动脉高血压或全身血压波动、医源性因素（机械通气模式不充分、快速给予大量或高渗溶液、胎儿通讯功能、气胸等）、凝血病。

临床症状：进展主要有两种类型——渐进式（波浪式）和灾难性。

灾难性病程：短期运动兴奋突然被进行性脑活动抑制所取代，并转变为昏迷、深度呼吸暂停、皮肤发绀和“大理石花纹”增加、强直性抽搐、眼球运动障碍、心动过缓、体温调节障碍，提示脑室内高压增加。

• 逐渐进展：大脑活动阶段的周期性变化、反复呼吸暂停发作、肌张力低下、非典型癫痫发作。
• 檢查結果。
  • 全身血压下降。
  • 血细胞比容和血红蛋白浓度下降。
  • 代谢紊乱：低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低钙血症、血糖水平波动。
  • 脑脊液混有血液，反应性脑脊液细胞增多，蛋白质浓度升高，葡萄糖含量降低。
  • 非典型脑积水（NSG）：初期表现为高回声区，后期出现脑室扩大，脑室内出现回声阳性结构（血栓）。脑脊液流出道可能阻塞，并可能发展为急性脑积水。
  • CT、MRI、PET 在新生儿诊断方面并不比 NSG 有优势。
  • DEG：脑主动脉血流波动，直至脑室内出血，出血后趋于稳定。随着脑室扩大的进展（10-12天后），低灌注加重。

III 级脑室内出血（室管膜下+脑室内+脑室周围）。

病史：与 II 期 IVH 相同。

临床症状：

• 最常发生在出生体重极低的早产儿中；
• 典型的灾难性病程：脑活动迅速受到抑制并发展为昏迷，生命功能逐渐紊乱（心动过缓、心律失常、呼吸暂停、节律异常、呼吸）、强直性抽搐、眼球运动障碍，出生后几天内死亡概率高。

檢查結果。

• 严重的、难以纠正的代谢紊乱（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、电解质紊乱）、DIC综合征。
• 血细胞比容和血红蛋白浓度急剧下降。
• 全身血压逐渐下降，心律失常。
• 脑脊液：大量血液混入，反应性脑脊液细胞增多，蛋白浓度升高，脑脊液压力升高。脊髓穿刺应严格遵循适应症，并应极其谨慎，因为脑干卡入枕骨大孔的风险很高。
• 脑室周围广泛高回声区（出血性梗死，多见于额顶叶区域）。后期，由于囊腔形成，脑室扩大并导致侧脑室变形。脑室内常有血栓。大多数情况下，会形成闭塞性脑积水。
• CT、MRI、PET在新生儿期的诊断上并不比NSG有优势。
• DEG：初期收缩期和舒张期血流速度降低，阻力指数升高。后期舒张期血流速度降低，阻力指数降低。

原发性蛛网膜下腔出血（非创伤性）——主要发生在早产儿和未成熟婴儿中。

病史：产时胎儿缺氧、出生窒息、妊娠期短、不成熟、凝血病。

临床过程的变化：

• 无症状；
• 伴有感觉过敏和急性颅内高压的躁动综合征（大囟门紧张和膨胀，颅缝分歧，大量反流，不稳定的格雷夫症状）；
• 出生后第 2 至第 3 天突然发生的抽搐（阵挛性 - 足月婴儿，非典型 - 早产儿）。

檢查結果。

• 代谢紊乱并不常见。
• NSG 无法提供信息。大脑半球间裂可能增宽。
• CT及MRI检查：蛛网膜下腔各部位均有血液积聚，但颞区较多见。
• DEG 无法提供信息（原发性和继发性血管痉挛）。
• 脑脊液：压力升高，红细胞计数增加，蛋白质浓度升高，中性粒细胞增多。

脑实质出血（非创伤性）实质（很少见 - 小脑和颅后窝出血）。

病史：胎儿宫内缺氧、重度或中度出生窒息、凝血病、早产、血管畸形。

临床表现取决于出血性梗塞的位置和体积：

• 如果出现皮质下散在点状出血，则可能无症状；
• 如果出现广泛性半球局部点状血肿，临床过程与III级脑内出血（IVH）相似。脑活动进行性丧失，并转为木僵或昏迷，病变对侧出现局灶性神经系统症状（肌张力不对称、癫痫发作、眼球运动障碍等），颅内高压加重；
• 颅后窝和小脑出血的特点是颅内高压和脑干疾病（呼吸系统疾病、心血管疾病、眼球运动障碍、延髓综合征）的体征增加。

檢查結果。

• 严重的、难以纠正的代谢紊乱、DIC综合征（伴有大量血肿）。
• 血细胞比容和血红蛋白浓度降低。
• 全身血压逐渐升高，随后又下降。
• 心律失常。
• 脑脊液：压力升高、红细胞含量增加、蛋白质浓度升高、中性粒细胞增多（小灶性实质出血除外）。
• 对于点状出血，NSG 信息量有限。大面积出血性梗死的影像表现为脑实质内不对称的高回声灶。2-3 周后，假性囊肿和白质软化会在其原位形成。
• CT：脑实质内密度增高灶，脑脊液循环腔变形。
• MRI：非急性期出血灶的MR信号变化。
• DEG：患侧脑动脉不对称低灌注。

中枢神经系统缺血性和出血性联合病变

中枢神经系统缺血性和出血性损伤（非创伤性）的发生率明显高于所有孤立形式的中枢神经系统损伤（主要发生在早产儿中）。

病史：宫内缺氧和出生窒息、低体重（1000-1500克）早产儿、无法提供初级复苏护理、动脉低血压、高血压或全身血压波动、凝血病、DIC综合征。

临床表现取决于中枢神经系统损伤的主要类型（缺血或出血）、其严重程度和部位。这些类型的损伤最为严重。

檢查結果。

• 难以纠正的代谢紊乱。
• 脑脊液：压力升高，形态特征取决于脑脊液循环空间出血的程度。
• NSG、CT、MRI：脑脊液流出系统变形多种多样，不同强度的密度改变灶，主要位于脑室周围。
• DEG：脑血流波动，脑主动脉麻痹，血流量减少。
• 诊断如下：中枢神经系统缺血性出血性复合性（非创伤性）损伤。如果诊断结果显示脑部存在特定结构性改变，则诊断结果会反映此改变。

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中枢神经系统缺氧损伤的后果

围产期中枢神经系统损伤，尤其是缺氧性损伤，并不局限于新生儿期。其后果在出生后第一年尤为严重。在此期间及时、充分的治疗可以带来更理想的预后，并降低患上持续性神经系统疾病的风险。

对此，俄罗斯围产医学专家协会提出了“对出生后一岁儿童围产期神经系统病变后果进行分类”的项目。

分类基于以下原则。

• 围生期神经系统病变的病因及发病基础。
• 临床过程的变体：短暂性和持续性（器质性）神经系统疾病。
• 主要临床证候。
• 后果（出生后第一年完全代偿、功能障碍或持续性神经功能缺损）。缺氧性中枢神经系统损伤可导致以下后果。
• I-II度脑缺血缺氧的后果——围产期短暂性缺氧缺血后脑病。
• I-II级缺氧性颅内出血的后果是围产期短暂性出血后脑病。
• II-III级脑缺血缺氧和/或颅内出血的后果是围产期持续性（器质性）缺氧后和出血后中枢神经系统损害。

上述前两种脑病类型的临床症状：

• 脑积水（未指明）；
• 自主神经系统疾病（未明确）；
• 多动行为，过度兴奋；
• 运动发育障碍（延迟）；
• 混合形式的发育迟缓；
• 症状性癫痫发作和情境性阵发性疾病（可治愈的癫痫综合征）。

结果：

• 生命第一年内神经系统异常完全补偿；
• 轻微的功能障碍可能会持续存在。

第三型脑病的临床综合征：

• 各种形式的脑积水；
• 严重的器质性精神发育障碍；
• 严重形式的运动发育障碍（CP）；
• 早期儿童症状性癫痫和癫痫综合征；
• 脑神经损伤。

结果：

• 神经系统异常在出生后第一年内仍未得到补偿；
• 全部或部分神经功能缺损持续存在。

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胎儿缺氧的诊断标准

以下是缺氧的诊断标准。

• 含水量低。
• 羊水中有胎粪。
• 胎儿和胎盘测量参数的变化（羊水过少、胎盘结构变化、胎膜和脐带状况）。
• 多普勒超声参数变化（胎儿子宫动脉、脐带血管、大脑中动脉血流参数病理值，妊娠后半期胎儿静脉管道病理血流）。
• 心脏监护参数的变化（胎儿心动过缓小于120次/分钟，心律单调，周期性减速，无压力测试反应性）。
• 羊膜镜检查（宫颈成熟度达到Bishop量表6~8分，宫颈管可通过一根手指的情况）或羊膜穿刺术（若无条件进行羊膜镜检查）时，羊水性状有变化（有胎粪存在）。

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中枢神经系统缺氧性病变的鉴别诊断

• 最相关的问题是缺氧性颅内出血与颅内产伤之间的鉴别诊断。
• 硬膜外、硬膜下、幕上和幕下出血是出生创伤特有的特征，不会因缺氧而发生。
• 脑室内出血、脑实质出血及蛛网膜下腔出血均可因胎儿缺氧和产伤而发生。鉴别诊断的主要标准如下：
  • 病史资料；
  • 临床表现的特征；
  • 檢查結果。

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如果发生脑室内外伤性出血

• 病史：有出生创伤的事实（头部快速旋转、强行取出胎儿）。
• 临床上：临床表现通常（但并非总是）在出生后第 1-2 天或之后显现，而不是在出生时显现。

檢查結果。

• 没有特定的代谢紊乱。
• NSG：血管丛轮廓变形。
• 脑脊液：仅当血液渗入蛛网膜下腔时才会检测到血液混合。

创伤性实质出血（出血性梗死）

病史：分娩过程复杂（产道与胎头大小不匹配、病理性胎位等）。

多见于足月大体重儿（出生体重超过4000克）及过期产儿。

檢查結果。

• 代谢变化并不典型。
• CT、MRI、DEG 提供的信息并不多。

蛛网膜下腔创伤性出血

病史：出生异常（产道与胎头大小不匹配、胎位异常、器械助产）。1/4的病例伴有颅骨骨折。

临床症状：

• 罕见，主要发生于足月婴儿。
• 12小时内出现中枢神经抑制或兴奋过度和抽搐，可能出现血管性休克（在最初几个小时内），随后被动脉高血压所取代；出现出血后贫血。

檢查結果。

• 代谢变化并不典型。
• NSG：出血侧皮层下白质回声密度增高，蛛网膜下腔进行性扩大。
• CT：蛛网膜下腔密度增高，随后扩大。

颅内产伤的特征是因产伤导致颅内组织破裂和出血。

部分病例中，缺氧性中枢神经系统病变也可与神经感染和脑肿瘤相鉴别。在这些病例中，需要借助CT、MRI和脑脊液检查获得的信息。

胎儿缺氧的治疗及其后果

急性期的治疗取决于胎儿缺氧（窒息）的严重程度。

产房内处理新生儿缺氧的策略如下。

• 清理上呼吸道（吸出上呼吸道内容物）。
• 恢复外部呼吸。
• 变暖。
• 根据指示监测生命体征并进行对症治疗。

产房内根据生命指征采取初级复苏措施的新生儿，如果出生后5分钟，其Apgar评分仍未达到7分，则必须紧急转入重症监护病房（病房）。

产房完成复苏后，一名严重缺氧的新生儿被转入重症监护室。

重症监护的目标是预防或减少因不利的围产期因素引起的功能性和器质性疾病。

重症监护的主要目标是快速初步（或早期）稳定患病新生儿的病情。

为初步稳定病情，综合治疗和诊断措施包括以下措施：

• 生命机能的监测（动态评估）。
• 维持充足的氧合（氧气面罩、氧气帐篷）。若无自主呼吸或自主呼吸无效，则需提供呼吸支持（强制或辅助肺通气）。足月婴儿吸入混合气体的氧分压应在60-80毫米汞柱之间，早产儿应在50-60毫米汞柱之间。高氧合可导致自由基的形成和肺组织纤维化。
• 保持适当的体温。
• 纠正心血管功能。

用于纠正心血管系统功能的药物

准备	剂量	给药途径	行动
蛋白	5%溶液10-20毫升/公斤/天）	静脉 滴注	BCC补充
葡萄糖	5-10%溶液，10毫升/公斤/天）	静脉 滴注
因福科尔	6%溶液10毫升/公斤/天）	静脉 滴注
多巴胺	2-10 mcg/kg x min)	静脉 滴注	Vasopro 保护剂

• 补充循环血容量（CBV）：5%-10%葡萄糖溶液10 ml/kg、5%白蛋白溶液10-20 ml/kg、6%羟乙基淀粉溶液（Infucol HES）10 ml/kg静脉滴注。输液治疗时，需严格监测补液量和补液速度。补液量或补液速度增加可能导致动脉高血压。
• 血管药物给药：多巴胺2-10 mcg/kg x min）静脉滴注。
• 辨证治疗。

综合治疗药物

准备	剂量	给药途径	适应症
呋塞米	1毫克/公斤/天）	静脉注射	脑水肿
		肌肉注射
多巴胺	2-10 mcg/kg x min)	静脉注射
地塞米松	0.5-1毫克/公斤/天）	静脉注射
		肌肉注射
硫酸镁	25%溶液0.1 - 0.2毫升/公斤/天）	静脉注射	颅内高压
苯巴比妥	10-20毫克/公斤/天）	静脉注射	抽筋
	5毫克/千克/天）-维持剂量	里面
地西泮	0.1 mg/kg - 单剂量	静脉注射
羟基丁酸钠	20%溶液 100-150毫克/千克	静脉注射
抗水肿治疗：		利尿剂	（呋塞米

脱水疗法。如果出现颅内高压，建议静脉注射25％硫酸镁溶液（0.1-0.2毫升/千克/天）。

仅当出现癫痫发作时才开抗惊厥治疗：苯巴比妥 10-20 mg/kg 静脉注射 [维持剂量 - 5 mg/kg x 天]]，20% 羟基丁酸钠溶液 100-150 mg/kg 静脉注射，地西泮 (Relanium) 0.1 mg/kg。

止血治疗：1%维卡索溶液1.0-1.5mg/kg·天）、12.5%乙磺酸乙胺（dicynone）溶液10-15mg/kg·天（分2-3次给药）。

从出生第二天开始，还要考虑体重动态、血液电解质成分、血浆离子钙浓度、血液中蛋白质、胆红素、尿素、肌酐、葡萄糖的浓度。

止血药

准备	剂量	给药途径
维卡索尔	1%溶液1.0-1.5mg/kg/天）每日2-3次	静脉注射、 肌肉注射
二炔诺酮	12.5%溶液10-15毫克/千克/天）	肌肉注射、 静脉注射

恢复期治疗

使用改善脑循环和脑代谢过程的药物治疗疗程：

• 恢复脑血流动力学：0.5%长春西汀溶液（cavinton）1 mg/kg x day，长春胺1 mg/kg x day）；

改善脑循环的药物（选择性脑血管作用）

准备	剂量	给药途径
长春西汀	0.5%溶液（1毫克/千克/天）	静脉滴注
	1mg/kg，每日3次	里面
长春胺	0.5%溶液（1毫克/千克/天）	肌肉注射
	1mg/kg，每日3次	里面

• 纠正脑代谢紊乱：霍潘酸（pantogam）0.25-0.5g/天，吡拉西坦（nootropil）30-50mg/kg/天口服，脑活素1ml/10kg/天。

治疗包括用精神药物（神经营养药物）治疗：口服乙酰氨基琥珀酸（cogitum）0.5-1毫升，γ-氨基丁酸（aminalon）0.1-0.25克，每日2-3次，吡啶醇（encephabol）0.05克，每日1-2次，谷氨酸0.1克，每日2-3次，甘氨酸0.3克（1/2片），0.6克（1片），每日2次。

• 根据适应症进行抗血小板（抗凝）治疗：己酮可可碱（Trental）2-3 mg/kg x 天，吡拉西坦 20% 溶液 30-50 mg/kg 每天 1-2 次。
• 必要时进行症候群治疗（镇静、抗惊厥、脱水等）。

代谢治疗药物（益智药物）

准备	剂量	给药途径
潘托加姆	0.25-0.5克/天	里面
吡拉西坦	30-50毫克/公斤/天）	静脉注射
	50-150毫克/千克，每日三次	里面
脑活素	1 ml/10（kg x 天）每天一次或隔天一次	肌肉注射
科吉特姆	0.5-1.0毫升	里面
阿米那隆	0.1-0.25克，每日2-3次	里面
吡硫醇	0.05克（1/2茶匙），每日1-3次	里面
谷氨酸	0.1克，每日2-3次	里面
甘氨酸	0.3克（/2片）每日2次	里面

抗血小板药物

准备	剂量	给药途径
己酮可可碱	2-3毫克/公斤/天）	静脉 滴注
吡拉西坦	20%溶液30-50mg/kg，每日1-2次	静脉注射、 肌肉注射

• 纠正局部障碍（按摩、体操、特殊姿势）。
• 他们对受损的功能（视觉和听觉障碍）、言语障碍、骨科疾病和心理问题进行可能的矫正。
• 他们正在决定是否对进行性脑积水进行手术治疗。
• 门诊观察

患有缺氧的儿童应该接受儿科医生、神经科医生、骨科医生、眼科医生、耳鼻喉科医生、语言治疗师、心理学家，有时还需要社会学家的观察。

预防胎儿缺氧

• 孕妇子宫胎儿胎盘功能不全（MFPI）的产前诊断。
• 预防高风险孕妇的 MPPP。
• 及时充分治疗孕妇的 MPN。
• 治疗导致缺氧的妊娠并发症。
• 病理情况下输送方式的优化，这是MPPP发展的主要原因。
• 妊娠期间 MPN 的诊断采用以下方法：
  • 超声波胎儿测量和胎盘测量；
  • 子宫胎盘复合体血管血流的多普勒超声检查；
  • 胎儿心率监护；
  • 羊膜镜检查；
  • 羊膜穿刺术。
• 使用含有维生素 E、谷氨酸和 Essentiale 的制剂来预防高风险孕妇的 MPPP。
• MPN 的治疗包括：
  • 通过恢复血管张力、血液流变性和凝血特性使子宫胎盘血流正常化；
  • 改善胎盘代谢；
  • 增加孕妇身体的免疫反应；
  • 细胞膜结构和功能特性的正常化；
  • 氧气治疗。
• 治疗导致缺氧的妊娠并发症：纠正贫血、OPG妊娠中毒症、先兆流产、抗磷脂综合征、糖尿病等。
• 决定是否及时分娩以及选择分娩方式（手术分娩或自然产道分娩）。
• 如果怀孕期间缺氧迹象加重，建议尽早手术分娩（剖腹产）。
• 如果在分娩过程中检测到胎儿急性缺氧，则决定进行紧急手术分娩。
• 对于过期妊娠（妊娠41周或以上），应采取积极的妊娠管理策略（引产、羊膜破膜术）。