梅毒性角膜炎

先天性梅毒中的实质性角膜炎被认为是该疾病的晚期表现。梅毒性角膜炎通常发病于6至20岁之间，但已知在幼儿和成年期也有典型的实质性角膜炎病例。长期以来，深层基质性角膜炎被认为是结核病的表现，直到血清学诊断方法的出现才确定该病的病因是先天性梅毒。几乎所有实质性角膜炎患者（80-100%）的瓦瑟曼反应均呈阳性。目前，先天性梅毒的全部三联征（实质性角膜炎、前牙变化和耳聋）很少被发现，但除了眼部疾病外，总会检测到一些其他潜在疾病的表现：颅骨、鼻骨的变化，面部皮肤松弛和起皱，树胶样骨髓炎，膝关节炎。

梅毒性角膜炎的发病机制

至于该病的发病机制，也相当复杂。已知梅毒性炎症发病机制的主要环节是血管炎，而角膜内没有血管。目前已明确胎儿和新生儿的实质性角膜炎是由螺旋体在宫内发育期间侵入角膜引起的，当时角膜内有血管。晚期先天性基质性角膜炎的另一种发病机制是在无血管的情况下发生的：这是一种角膜的过敏反应。

在宫内发育末期，当血管减少时，角膜组织对螺旋体衰变产物变得敏感。因此，在出生后的二十年内，当先天性梅毒被激活时，血液中螺旋体衰变产物的浓度升高，任何诱发因素（外伤、感冒）都会导致角膜发生过敏反应。还有其他证据表明，梅毒性角膜炎是由一种特殊形式的可滤过螺旋体引起的。

梅毒性角膜炎的症状

炎症过程始于角膜周边部出现几乎不明显的点状病灶，更常见于上部。主观症状和角膜周围血管充血表现较弱。浸润物数量逐渐增加，可覆盖整个角膜。外部检查时，角膜呈弥漫性混浊，如同毛玻璃。生物显微镜检查显示浸润物位于深层，形状不均匀（点状、斑点状、条纹状）；位于不同层，相互重叠，从而产生弥漫性混浊的印象。浅层通常不会受损，不会形成上皮缺损。角膜的光学切片可增厚近2倍。

炎症过程分为三个阶段。初始浸润期持续3-4周。随后是新生血管形成阶段，病变逐渐蔓延至角膜。深层血管逐渐接近最初的浸润，促进混浊的吸收，并在其附近出现新的炎症病灶，3-4周后，深层血管刷也逐渐靠近这些病灶。因此，炎症过程缓慢地从角膜边缘向中心蔓延。在角膜缘附近，混浊被吸收，但汇向中心新病灶的血管数量有所增加。到这一阶段结束时，整个角膜已被密集的深层血管网络覆盖。在这种情况下，也可能出现浅层新生血管。

在疾病的第二期，通常出现虹膜睫状体炎的症状，角膜周围血管充血增多，虹膜图案变得模糊，瞳孔收缩，在角膜浸润阴影后面出现难以看清的沉淀物。

疾病进展持续2-3个月，然后进入第三阶段 - 退化期，持续1-2年。在此期间，从周边开始，角膜变得透明，变空，一些血管消失，但视力很长时间都不会恢复，因为中央部分最后被清除。

实质性角膜炎后，角膜基质内终生残留废弃、分离的半废弃血管痕迹、虹膜和脉络膜萎缩灶。大多数患者视力恢复至0.4-1.0，可阅读和工作。

如果在儿童中发现实质性角膜炎，不仅孩子需要咨询性病专家，而且他的家庭成员也需要咨询性病专家。

后天梅毒中的实质性角膜炎。该病极为罕见，单侧发病，症状轻微。通常无角膜血管化和虹膜炎。恢复过程可能不留痕迹地消退。需与弥漫性结核性角膜炎进行鉴别诊断。

树胶性角膜炎是一种局部炎症，在后天梅毒中很少见。树胶性角膜炎通常位于深层。虹膜睫状体炎会使其变得更加复杂。病变消退后，可能形成角膜溃疡。这种类型的角膜炎必须与深层局灶性结核性角膜炎相鉴别。

梅毒性角膜炎的治疗

由于角膜炎的主要疾病和病因是梅毒，治疗由性病专科医生和眼科医生共同进行。特殊治疗无法阻止另一只眼发生实质性角膜炎，但可以显著降低复发率。医生会给患者开具青霉素、比西林、诺伐他汀、米砷、比奥喹诺、奥沙索、碘剂（按现有方案）、脱敏剂和维生素制剂。

梅毒性角膜炎的局部治疗旨在消除角膜浸润，预防虹膜睫状体炎和偶发性角膜糜烂。为预防虹膜睫状体炎，可在瞳孔散大的情况下每日或隔日滴注一次散瞳剂。若发生虹膜炎，则滴注次数应增加至每日4-6次（1%硫酸阿托品溶液）。若已形成粘连且瞳孔未散大，则可使用阿托品电泳、滴眼液以及肾上腺素滴眼液（1:1000）。结膜下注射和滴注皮质类固醇（地塞米松、地塞米松）可获得良好的治疗效果。由于治疗周期较长（1-2年），因此有必要在一组药物中交替使用并定期停用。此外，还应停用散瞳剂数天。如果瞳孔不能自行收缩，则使用缩瞳剂。一旦瞳孔缩小，就立即将其再次扩大。这个过程被称为虹膜体操。它可以防止固定的宽瞳孔粘连到晶状体上。

在梅毒性角膜炎消退期间，使用滴剂和药膏来改善营养并防止角膜糜烂的形成。