马尔堡出血热
該文的醫學專家
最近審查:05.07.2025
马尔堡出血热是一种急性人畜共患、高致死率的病毒性疾病,其症状为中毒,并伴有明显的全身毛细血管中毒现象。同义词:长尾猴出血热、绿猴病、马尔堡病毒病、马里迪出血热。
ICD-10代码
A98.3.马尔堡病毒病。
马尔堡出血热的流行病学
目前,马尔堡病毒的宿主尚未确定。病原体来源是猴子,尤其是非洲长尾猴(Cercopithecus aethiops)。病原体传播途径:气溶胶、接触、人工。传播途径:空气传播、接触、注射。病毒存在于血液、鼻咽黏液、尿液和精液中(最长可存活3个月)。人感染可通过直接接触猴子的血液和器官,也可经破损的皮肤(注射、割伤)传播,当病毒进入结膜时。患者具有传染性。已报道一例性传播病例。
人类对马尔堡病毒的易感性较高。感染后免疫力持久。尚无复发感染信息。
病毒分布于赤道非洲中部和西部地区以及非洲大陆南部(中非共和国、加蓬、苏丹、扎伊尔、利比里亚、肯尼亚、罗得西亚、几内亚、南非)。疫情的季节性和周期性尚未确定。
马尔堡出血热的病因是什么?
马尔堡出血热是由丝状病毒科马尔堡病毒属的马尔堡病毒引起的。病毒颗粒呈多形性(线状、螺旋状或圆形),平均长度为790纳米,直径为80纳米。它们含有负链单链RNA和脂蛋白。病毒体含有7种蛋白质。马尔堡病毒的蛋白质组成与相关的埃博拉丝状病毒相似,但也存在一些差异。毒株特异性抗原被认为集中在Gp蛋白区,而组特异性抗原位于Np蛋白区。血凝素和溶血素尚未鉴定。该病毒在绿猴肾细胞(Vero)的体外连续培养和豚鼠体内分离和传代。复制发生在受感染细胞的细胞质中。该病毒对环境因素具有中等抵抗力。
马尔堡出血热的发病机制
马尔堡出血热的入侵门户是受损的皮肤、口腔黏膜和眼睛。病毒主要在单核巨噬细胞系细胞中复制。随后出现病毒血症,伴随免疫系统抑制和全身微循环障碍,最终导致弥漫性血管内凝血综合征(DIC)和多器官损害。肺、心肌、肾脏、肝脏、脾脏、肾上腺和其他器官出现坏死和出血灶。
马尔堡出血热的症状
马尔堡出血热的潜伏期为3至16天。
发病急性,患者出现马尔堡出血热症状:高烧2周,严重中毒,头痛,肌痛,腰骶部疼痛。体格检查可见结膜炎,脓疱,口腔黏膜水疱糜烂性改变,心动过缓。肌张力增高,触痛。发病3-4天出现呕吐,水样腹泻,迅速脱水。5-6天出现斑丘疹,皮肤脱落。6-7天出现出血症状,包括皮肤出血,鼻腔、胃肠道和其他部位出血,以及肝炎、心肌炎、肾脏损害的体征。中枢神经系统损害以无力、抑制和脑膜刺激征为特征。第一周结束时,患者出现感染性中毒性休克和脱水症状。患者病情在发病第8-10天和第15-17天恶化(有时甚至危及生命)。
恢复期持续3-4周,可能会出现长期腹泻、严重乏力、精神障碍和秃顶。
死亡率和死亡原因
平均25%,最高可达50%。死亡原因:肺水肿、脑水肿、低血容量性休克、急性肾衰竭、弥漫性血管内凝血综合征。
马尔堡出血热的诊断
马尔堡出血热的临床诊断因缺乏特征性症状而较为困难。流行病学资料(在马尔堡热自然疫源地居住、接触非洲猴组织、与患者接触)以及血清学、病毒学和电子显微镜研究结果至关重要。
马尔堡出血热的特异性和非特异性实验室诊断
马尔堡出血热的具体实验室诊断采用与埃博拉热相同的病毒学和血清学方法(病毒分离培养、PCR、干扰素、ELISA、RN、RSK等)。在死者体内,病毒可通过电子显微镜或干扰素检测。所有研究均在具有最高防护等级的实验室进行。
马尔堡出血热的非特异性实验室诊断包括全血细胞计数(显示贫血、红细胞大小不均、异形红细胞增多症、红细胞嗜碱性颗粒、白细胞减少、中性粒细胞数左移、非典型淋巴细胞、血小板减少);生化血液检查(转移酶活性增加、淀粉酶、氮质血症);凝血图测定(明显的低凝状态)和血液酸碱平衡(显示失代偿性代谢性酸中毒的体征);完整的尿液分析(蛋白尿是特征性的)。
马尔堡出血热的仪器诊断
胸部X光、心电图、超声波。
马尔堡出血热的鉴别诊断
马尔堡热与埃博拉热等疾病(其他出血热、伤寒-副伤寒、疟疾、败血症、麻疹、脑膜炎球菌传染病)有区别。
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与其他专家会诊的指征
在对具有相似临床表现或加剧出血热病程的疾病进行鉴别诊断时,需要咨询相关专家:胃肠病学家、肾病学家、神经病学家、血液学家。
住院指征
患有马尔堡热的患者必须立即住院,并在单独的隔离箱中严格隔离。
马尔堡出血热的预防
马尔堡出血热的具体预防
未開發。
马尔堡出血热的非特异性预防
马尔堡出血热的预防包括识别患者并将其隔离于隔离箱中,使用隔离器转运患者,在与患者接触时采取个人防护措施,并遵循世界卫生组织关于进口和与患者接触的建议。特异性免疫球蛋白用于马尔堡热的紧急预防。
患者信息表
建议采用易于消化的产品进行完整的饮食,不受任何特殊限制;遵守身体养生法。
马尔堡出血热的预后
马尔堡出血热预后不良,病死率为25%,多在发病第8-17天死亡,恢复期较长。