利什曼病肝炎

利什曼病是由利什曼原虫引起的传染病，以弛张热、贫血、脾脏和肝脏急剧增大、恶病质为特征。

由于利什曼原虫的入侵，肝脏、脾脏、淋巴结和骨髓中会出现网状内皮细胞增生。下一阶段的特征是实质器官的脂肪变性、功能受损和衰竭；并出现骨髓发育不全。

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形态学

肝脏肉眼可见肿大，纹理模糊。显微镜下可见肝细胞营养不良性改变。可见星状网状内皮细胞急剧增生，其中许多，尤其是在小叶的周围，含有大量利什曼原虫；含有利什曼原虫的单个细胞萎缩。

脾脏宏观呈暗红色或青蓝色，增生、致密，肿块增大数倍。

显微镜下：由于淋巴组织被大型网状细胞取代，结构难以辨认。许多网状细胞的细胞质含有利什曼原虫。有大量浆细胞。窦内皮肿胀。牙髓内有出血，中性粒细胞聚集；可见缺血性梗死。

利什曼病肝炎的症状

潜伏期可持续2周至数月。发病逐渐加重，症状为乏力、食欲不振、嗜睡，伴有低热。发病第1周末，体温开始升高至40°C，随后转为间歇性发热。患者病情逐渐恶化，体重下降。

皮肤苍白，呈蜡状或土色。出现贫血。所有患者均有肝脾综合征，脾脏增大、密度增加及疼痛感更明显。

如果不及时治疗，发病后2个月内会出现恶病质。患者消瘦，皮下脂肪层消失。可见水肿。腹部肿胀，肝脾肿大，在小骨盆内可触及脾脏。恶病质期间，患者皮肤、耳部等处出现各种化脓性病变。

外周血象变化极具特征性。可观察到低红蛋白血症、红细胞大小不均、中毒性颗粒红细胞、白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少、淋巴细胞和单核细胞相对增多以及血沉急剧增快。骨髓衰竭，可检测到造血功能减退和粒细胞缺乏的征象。

利什曼肝炎的病程

幼儿内脏利什曼病病程可能呈急性，严重贫血、胃肠道疾病和化脓性并发症迅速加重。此类病例若不治疗，死亡率很高。

在年龄较大的儿童和成人中，可观察到慢性内脏利什曼病，其症状包括持续的肝脾综合征、体重减轻、乏力、皮肤苍白蜡样和外周血液病理变化。

利什曼肝炎的诊断

内脏利什曼病的诊断基于流行病学既往史（居住在利什曼病流行地区）以及临床和实验室表现。临床症状包括发热（常为缓释型）、明显的肝脾综合征、进行性贫血和体重下降。

在外周血中，应注意血红蛋白水平、红细胞数量、白细胞减少症和血小板减少症的显着下降。

内脏利什曼病的确诊是通过在罗曼诺夫斯基染色的血涂片或骨髓制剂中检测利什曼原虫来进行的。

由于所得结果不明确，用于检测抗利什曼病抗体的血清学诊断尚未普及。

目前，内脏利什曼病尚未引起足够重视。医生对该病的主要表现、病程和流行病学知识了解甚少，导致内脏利什曼病的诊断较为迟缓。

无论是急性还是慢性，内脏利什曼病若出现明显的肝脾综合征，则应怀疑病毒性肝炎。然而，与病毒性肝炎不同，内脏利什曼病不会出现高发酵血症或结合胆红素水平升高。此外，病毒性肝炎患者的外周血象指标几乎总是正常的。只有在慢性肝炎活动性显著的情况下，才会出现中度贫血和血小板减少。

根据肝炎病毒标志物血清学检测的阴性结果，可以排除病毒性肝炎。

还进行内脏利什曼病与疟疾、伤寒、白血病和其他肿瘤疾病的鉴别诊断。

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利什曼肝炎的治疗

内脏利什曼病的病因治疗以含锑药物为主。这些药物包括有机锑化合物，例如锑化锑、苏尔明和戊酸锑钾。这些药物对该病的疗效显著（几乎100%）。此外，还需进行解毒治疗，使用含铁药物治疗贫血，如果这些治疗无效，则需输注红细胞。此外，还需给予高能量饮食。对于恶病质患者，可使用含氨基酸和脂肪乳剂的溶液进行肠外营养。

治疗效果的评估是通过发烧、贫血的消失、体重增加、临床血液检查的正常化以及脾脏和肝脏大小逐渐恢复到正常范围来评估的。

预防利什曼肝炎

在内脏利什曼病疫区，必须消灭或治疗病犬，并有效防治利什曼病的携带者——蚊子。为了消灭蚊子幼虫，必须对庭院进行消毒，并在室内使用驱虫剂。

尚未开发出针对内脏利什曼病的具体预防措施。