喉软骨软炎：病因、症状、诊断和治疗

喉软骨膜炎是喉骨骼的软骨膜和软骨的炎症，由上述疾病（喉扁桃体炎、急性喉支气管炎、喉黏膜下脓肿）引起，或因喉部外伤引起黏膜和软骨膜损伤并继发感染，或因梅毒、结核等疾病导致黏膜溃疡而引起。

喉软骨膜炎的分类

1. 喉原发性软骨膜炎：
   1. 创伤性的；
   2. 由于潜伏感染而引起；
   3. 转移性为常见感染的并发症（斑疹伤寒和伤寒、流感、肺炎、产后败血症等）。
2. 喉部继发性软骨膜炎：
   1. 常见急性喉炎并发症；
   2. 常见慢性喉炎并发症；
   3. 喉部特定疾病的并发症。

喉软骨膜炎的病因。链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌和特异性感染的微生物（MBT、苍白密螺旋体、流感病毒等）被认为是慢性喉软骨膜炎的病原体。

病理解剖与发病机制。喉软骨的病理变化是由软骨膜内外层不同的抗感染能力决定的。外层软骨膜较耐感染，仅对感染的渗透做出反应，导致少量结缔组织细胞浸润和增生；而内层软骨膜为喉软骨提供血管化和生长，其抗感染能力较弱。当软骨膜发生炎症时，软骨膜内外层之间会出现一层脓液，将软骨膜与软骨隔开，导致软骨膜失去营养和免疫保护作用，最终导致软骨坏死和滞留（软骨炎）。因此，主要受影响的是透明软骨，它们本身没有血管供应，而是通过软骨膜的血管系统获得营养。

在转移性感染中，炎症过程可以从软骨骨化岛区域的骨髓炎开始，形成多个炎症病灶，正如 Liicher 所展示的。

在大多数情况下，喉部软骨膜炎仅影响喉软骨（杓状软骨、环状软骨和甲状软骨，较少见的是会厌软骨）。当甲状软骨和环状软骨受累时，炎症可扩散至外层软骨膜，表现为颈部前表面肿胀，皮肤常有充血，随着病情进展，其表面可出现化脓性瘘管。根据软骨膜下脓肿的部位，可分为内层软骨膜炎和外层软骨膜炎。

炎症消除后，通常会出现不同程度的喉部瘢痕性狭窄。需要注意的是，软骨膜炎性浸润并不一定最终形成脓肿；在这种情况下，炎症浸润会发展为硬化性软骨膜炎，表现为软骨膜增厚。

根据BM Mlechin（1958）的研究，杓状软骨最常受累，其次是环状软骨，其次是甲状腺，极少受累于会厌。原发性喉部软骨膜炎的脓肿可发展到很大，尤其是在外层软骨膜发炎的情况下，因为皮肤与覆盖内层软骨膜的黏膜不同，会长期阻止脓液向外扩散并形成瘘管。继发性喉部软骨膜炎没有这种屏障，因此脓肿不会发展到很大，也不会过早突破喉腔。

喉部软骨膜炎的症状和临床病程。原发性喉部软骨膜炎发病急，伴有高热（39-40°C）、寒战、吸气困难，全身症状严重，血液中炎症反应明显。继发性喉部软骨膜炎发病急促，通常进展缓慢；在特定感染中，会出现相应的症状和病理改变。

喉部外部软骨膜炎患者吞咽、发声和咳嗽时会出现中度疼痛，转头时颈前部疼痛。随着临床症状恶化，疼痛加剧并放射至耳部。触诊喉部时会出现疼痛。脓肿部位可出现波动感。在皮肤最薄处，会形成一个蓝黄色斑点，如果脓肿没有及时打开，脓肿会自行破裂，形成化脓性瘘管。这可使患者的一般状况改善，体温下降，最终康复。

急性喉内软骨膜炎的病情更为严重。其特征是喉部狭窄体征迅速加重：呼吸变得嘈杂、喘鸣、频繁；缺氧迅速加重，有时需要在患者床边进行气管切开术。这种喉部软骨膜炎的特征性体征与其说是声音嘶哑和无力，不如说是音色发生难以辨认的变化，尤其是在杓状软骨的喉部软骨膜炎中，炎症过程累及杓会厌皱襞时。脓液突破喉腔，只有通过咳嗽将大部分脓肿内容物排出，才能缓解症状。如果在睡眠期间排空脓肿，则存在吸入性肺炎甚至因喉痉挛而窒息的风险。

喉部内部软骨膜炎的内镜图像极其多样，取决于病变部位。黏膜充血，呈球形或圆形浸润状凸出，使受累软骨的轮廓变得平滑。甲状软骨内表面的软骨膜脓肿会使黏膜凸入喉部，导致喉部狭窄。有时可见喉内瘘，最常见于前联合区域（“前”和“后联合”这两个术语经常被使用，以尊重传统，但实际上喉部只有一个联合，位于甲状软骨的角；联合这个词的意思是融合、连接，喉部没有其他这样的解剖结构；“后联合”的概念是不正确的，因为那里的杓状软骨在解剖学上没有连接，并且它们之间存在相当大的距离，在发声和呼吸过程中会发生变化，这与真正的联合完全不同）。

弥漫性喉部软骨膜炎患者的全身状况极其严重，并可能因脓毒症、全身缺氧和软骨坏死以及隔离物的形成而加重病情。喉镜检查中可检测到隔离物，其形态各异、边缘变薄、有缺损，且易于化脓性溶解。隔离物的危险性在于其可能转化为异物，其后果难以预测。

喉部弥漫性坏疽性软骨膜炎的康复病例最终以喉壁瘢痕形成和塌陷而告终，这随后导致喉部狭窄综合征，表现为慢性缺氧及其导致的后果。

缺氧，或称缺氧，是人体的一种普遍病理状态，是由于人体组织供氧不足或氧气利用受损而发生的。缺氧是由于吸入的空气中氧气含量不足而发生的，例如在攀登高处时（缺氧性缺氧），外部呼吸功能障碍会导致缺氧，例如肺部和呼吸道疾病（呼吸性缺氧）、循环系统疾病（循环性缺氧）、血液疾病（贫血）和某些中毒，例如一氧化碳、硝酸盐或高铁血红蛋白血症（血液性缺氧）、组织呼吸系统疾病（氰化物中毒）以及某些组织代谢疾病（组织性缺氧）。缺氧时，组织会产生补偿性适应反应，以恢复组织的氧消耗（呼吸困难、心动过速、每分钟血液循环量和血流速度增加、血液中红细胞数量因从库中释放而增加以及血红蛋白含量增加等）。随着缺氧程度加深，当补偿反应无法保证组织正常的氧消耗时，就会发生能量缺乏，首先受到影响的是大脑皮层和脑神经中枢。深度缺氧会导致生物体死亡。慢性缺氧表现为疲劳加剧、轻微体力消耗即可出现呼吸困难和心悸，劳动能力下降。患者会出现疲惫不堪、面色苍白、口唇发绀、眼窝凹陷、精神状态不佳、烦躁不安、睡眠浅、做噩梦。

喉部软骨膜炎的诊断。原发性软骨膜炎与化脓性水肿性喉炎和喉部蜂窝织炎几乎难以区分，黏膜溃疡有助于诊断。颈前表面水肿、化脓性瘘管和滞留物是该病的可靠体征。严重的临床表现、窒息症状和急性缺氧症状是诊断的补充。除了直接喉镜检查外，重要的鉴别诊断手段是喉部X光检查，其中炎性水肿和非炎性水肿很容易与创伤性和肿瘤性病变区分开来。采用断层扫描方法和侧位投影，揭示喉软骨破坏区域并评估喉部软骨膜炎病理变化的动态。

喉部软骨膜炎需与结核、梅毒、喉癌等疾病进行鉴别诊断，尤其是在这些疾病同时出现继发性炎症（重叠感染）的情况下。若存在外瘘，则需与放线菌病进行鉴别。

喉部软骨膜炎的早期治疗采用大剂量广谱抗生素联合氢化可的松、抗组胺药和减充血剂。如果出现脓肿和隔膜，则采用外部或内窥镜方法进行手术治疗，目的是打开脓肿（蜂窝织炎）并去除软骨隔膜。在许多情况下，在主要外科手术干预之前，会进行下气管切开术以进行气管内麻醉，防止脓液流入气管，并避免在没有全身麻醉的情况下进行喉内手术的重大困难。外科手术干预非常谨慎。通过外部入路，他们试图不损伤喉部的内部软骨膜，反之亦然，通过喉内入路 - 损伤外部软骨膜。刮除术的目的是去除失去活力的软骨组织，并尽量避免损伤外观正常的软骨，尤其是那些负责喉部发声和呼吸功能的软骨。打开脓肿并用吸痰器吸出脓液后，将混合有磺胺的抗生素粉末注入脓腔。

对于炎症进展缓慢的喉部软骨膜炎，即使病情较为急性，如果及早进行充分治疗，预后也较为良好。对于常见的喉部软骨膜炎，预后需谨慎，甚至值得怀疑。在某些免疫缺陷患者（艾滋病、白血病、长期慢性传染病导致体质虚弱）中，预后通常较为悲观。对于发声和呼吸功能的预后，始终需要谨慎，因为即使及时正确治疗，喉部软骨膜炎也可能无法获得令人满意的结果。

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