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肺反流：原因、症状、诊断和治疗
該文的醫學專家
最近審查：07.07.2025
肺动脉瓣反流是指肺动脉瓣关闭不全，导致血液在舒张期从肺动脉流入右心室。最常见的原因是肺动脉高压。肺动脉瓣反流通常无症状。其体征是舒张期杂音逐渐减弱。诊断依靠超声心动图。通常无需特殊治疗，但需治疗导致肺动脉高压的疾病。
继发性肺动脉高压是肺动脉瓣反流最常见的原因。不太常见的原因包括感染性心内膜炎、法洛四联症的手术治疗、特发性肺动脉扩张以及先天性瓣膜畸形。类癌综合征、风湿热、梅毒和导管创伤是罕见病因。严重的肺动脉瓣反流罕见，最常见的原因是单独的先天性缺陷，涉及肺动脉和肺动脉瓣环的扩张。
肺动脉瓣反流可能导致右心室肥大，并最终导致右心室功能障碍引起的心力衰竭 (HF)，但在大多数情况下，肺动脉高压在该并发症的发生发展中的作用更为显著。罕见的是，右心室功能障碍引起的急性心力衰竭，是由心内膜炎引起的急性肺动脉瓣反流所致。
肺动脉瓣反流的症状
肺动脉瓣反流通常无症状。部分患者出现右心室功能障碍引起的心力衰竭症状。
可触及的体征反映肺动脉高压和右心室肥大。这些体征包括在胸骨左缘上部可触及第二心音（S2）的肺动脉成分（P），以及在胸骨左缘中下部可触及明显的右心室搏动，且振幅增大。
听诊时，第一心音（S1） 正常。S1 可能分裂或单个。如果分裂，P 可能响亮，在 S 的主动脉瓣成分（A 是由于肺动脉高压引起的）后立即听到，而 P 可能由于右心室搏出量增加而延迟。S 可能是由于肺动脉瓣快速关闭与 A 和 P 成分融合同时发生，或（偶尔）由于先天性肺动脉瓣缺失而导致的。右心室功能障碍或肥大导致的心力衰竭患者可能听到右心室第三心音 (S3)、第四心音 (S4) 或两者兼有。这些声音可以与左心室心音区分开来，因为它们在左侧胸骨旁第四肋间隙处听到，并随着吸气而增强。
肺动脉高压引起的肺动脉瓣反流杂音为舒张早期高调递减音，始于P波，持续至S波，并放射至胸骨右缘中部（Graham Still杂音）。当患者屏住呼吸并端正坐位时，用带膈肌的听诊器在胸骨左上缘听诊效果最佳。无肺动脉高压的肺动脉瓣反流杂音更短、音调更低（更粗糙），始于P波后。两种杂音可能类似于主动脉瓣反流杂音，但在吸气时（吸气时肺动脉瓣反流杂音增强）和瓦尔萨尔瓦动作时可区别开来。在后一种情况下，肺动脉瓣反流的杂音会立即变大（由于流入右心腔的静脉血流量立即增加），而主动脉瓣反流的杂音会在4-5次心跳后增强。此外，肺动脉瓣反流的柔和杂音有时会在吸气时变得更弱，因为这种杂音通常在左侧第二肋间隙听得最清楚，因为吸气会使听诊器远离心脏。
肺动脉瓣反流的诊断
肺动脉瓣反流通常是在体检或因其他原因进行多普勒超声心动图检查时偶然发现的。医生会安排心电图和胸部X光检查。两者都可能显示右心室肥大的证据。胸部X光检查通常可以揭示潜在的肺动脉高压。
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肺动脉瓣反流的治疗
治疗包括治疗引起肺动脉瓣反流的疾病。肺动脉瓣置换术是治疗右心室功能障碍导致的心力衰竭的首选方法，但由于很少需要进行置换，因此其疗效和风险尚不明确。