三尖瓣反流：原因、症状、诊断、治疗

三尖瓣反流是指三尖瓣功能不全，导致收缩期血液从右心室流入右心房。最常见的原因是右心室扩张。三尖瓣反流通常没有症状，但严重的三尖瓣反流可能引起颈静脉搏动、全收缩期杂音以及右心室心力衰竭或心房颤动。诊断依靠体格检查和超声心动图检查。三尖瓣反流通常是良性的，无需治疗，但有些患者需要瓣膜成形术、瓣膜修复术、瓣膜置换术或瓣膜切除术。

三尖瓣反流的原因

三尖瓣反流最常见的原因是右心室 (RV) 扩张，同时伴有正常瓣膜功能障碍。这种情况常见于右心室功能障碍引起的肺动脉高压、心力衰竭 (HF) 和肺动脉流出道阻塞。不太常见的是，三尖瓣反流的病因包括静脉吸毒者的感染性心内膜炎、类癌综合征、风湿热、特发性粘液瘤变性、缺血性乳头肌功能障碍、先天性缺陷（例如，三尖瓣裂隙、心内膜缺损）、爱泼斯坦畸形（异常三尖瓣瓣叶向下移位至右心室）、马凡综合征以及使用某些药物（例如，麦角胺、芬氟拉明、芬特明）。

长期严重的三尖瓣反流可导致右心室功能障碍、心力衰竭和心房颤动（AF）。

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三尖瓣反流的症状

三尖瓣反流通常不会引起任何症状，但部分患者会因颈静脉压力升高而出现颈静脉搏动。急性或重度三尖瓣反流可能因右心室功能障碍而引发心力衰竭。还可能出现心房颤动或心房扑动。

中度至重度三尖瓣反流唯一可见的体征是颈静脉扩张，伴有cv（或s）波明显低平，y波急剧下降。重度三尖瓣反流时，可触及右颈静脉震颤，并可触及肝脏收缩期搏动和胸骨左下缘右心室收缩。听诊时，第一心音（S1）可能正常，如果存在三尖瓣反流杂音，则S1可能减弱。

第二心音（S2）可能分裂（肺动脉高压时伴有响亮的肺动脉瓣成分P），或由于肺动脉瓣快速关闭而单一，与P和主动脉成分（A）同时发生。

右心室功能障碍或右心室肥大导致心力衰竭时，可能听到右心室第三心音(S3)、第四心音(S4)或两者兼有。这些心音可与左心室心音区分开来，因为它们位于胸骨左侧第四肋间隙，且强度随吸气而增强。

三尖瓣反流杂音是一种全收缩期杂音。患者坐位或站立时，用带隔膜的听诊器在胸骨中部左右两侧或上腹部位置听诊效果最佳。如果三尖瓣反流是功能性或由肺动脉高压引起，杂音可能为高调；如果三尖瓣反流严重且有其他原因，杂音可能为中调。杂音会随着呼吸而变化，吸气时（卡瓦略征）以及进行其他增加静脉血流的动作（抬腿、按压肝脏、室性期外收缩后）时杂音会增强。杂音通常不向外放射，但有时可在肝脏上方听到。

三尖瓣反流的诊断

轻微三尖瓣反流最常在因其他原因进行超声心动图检查时发现。更严重或更严重的三尖瓣反流的诊断需根据病史、体格检查和多普勒超声心动图检查怀疑。通常会进行心电图和胸部 X 光检查。心电图通常正常，但偶尔会显示由右心房扩大引起的高尖 P 波或 V1 导联的高 R 或 QR 波，提示右心室肥大或 AF。胸部 X 光检查通常正常，但偶尔会显示上腔静脉扩张、右心房扩张、右心室轮廓扩张（侧位片上位于胸骨后方）或在右心室肥大或右心室功能障碍导致心力衰竭的情况下出现胸腔积液。

心导管检查很少见。当进行心导管检查时（例如，为了评估冠状动脉解剖结构），发现包括心室收缩期间明显的心房收缩期v波，以及心房收缩压正常或升高。

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三尖瓣反流的预后和治疗

由于孤立性严重三尖瓣反流仅发生于少数患者，因此关于预后的可靠数据很少。

三尖瓣反流通常耐受性良好，本身无需治疗。治疗三尖瓣反流的病因（例如心力衰竭、心内膜炎）是必要的。对于中度至重度三尖瓣反流且左侧瓣膜病变（例如二尖瓣狭窄）导致肺动脉高压和右心室高压（需要二尖瓣修复）的患者，手术治疗是必要的。对于此类患者，手术可以避免因心脏功能不佳而导致的死亡。对于有严重症状的二尖瓣反流，当左心房压力小于 60 mmHg 时，也可能适合手术治疗。

手术选择包括瓣环成形术、瓣膜修复术和瓣膜置换术。瓣环成形术是指将三尖瓣环缝合到人工瓣膜上或减小瓣环周长，适用于因瓣环扩张导致三尖瓣反流的情况。当三尖瓣反流是由原发性瓣膜疾病引起或瓣环成形术技术上不可行时，则需要进行瓣膜修复或置换术。当三尖瓣反流是由类癌综合征或爱泼斯坦病引起时，则需要进行三尖瓣置换术。猪瓣膜用于降低右心低流量和低压力相关的血栓栓塞风险；与左心不同，猪瓣膜在右心的功能可达10年以上。

当三尖瓣因心内膜炎而受损时，如果后者无法用抗生素治愈，则将瓣膜完全切除，并在6-9个月内植入新瓣膜；患者对这种干预的耐受性良好。