儿童昏迷：原因、症状、诊断和治疗

昏迷（希腊语 kota，意为深度睡眠）是一种以意识障碍、精神活动缺失、运动、感觉和躯体植物功能受损为特征的综合征。与成人不同，儿童昏迷由于解剖和生理特征而更常见。昏迷常伴随各种严重的躯体疾病、感染性疾病、外科疾病、神经系统疾病和精神疾病。

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儿童昏迷的原因

昏迷状态的形成主要因素包括低血容量、缺氧、低血糖、血管内皮功能（VEO）和血管内皮功能（AOS）紊乱、中毒性脑损伤和创伤性脑损伤。这些因素共同作用，导致脑水肿，形成昏迷状态的恶性循环。

低血容量

脑缺血在多种儿童昏迷类型中起主导作用，并导致脑部发生不可逆的变化。中枢神经系统代谢取决于血流。脑灌注的临界水平为40毫米汞柱（低于该水平时，脑内血流会急剧中断，直至完全停止）。

缺氧

脑组织对缺氧非常敏感，因为它的耗氧量是骨骼肌的20倍，是心肌的5倍。心血管和呼吸衰竭通常会导致脑缺氧。血糖水平下降也会显著影响脑功能状态。当血糖水平低于2.2毫摩尔/升（新生儿低于1.7毫摩尔/升）时，可能会出现意识丧失和癫痫发作。水和电解质失衡也会损害脑功能。血浆渗透压快速下降（从290毫摩尔/升降至250毫摩尔/升及以下）和升高（>340毫摩尔/升）都可能导致意识受损和昏迷。低钠血症（<100 mmol/l）、低钾血症（<2 mmol）、低钾血症（>1.3 mmol/l）以及血浆中钾浓度升高（>8-10 mmol）和镁浓度升高（>7-8 mmol/l）时，会因心脏功能受损而导致意识丧失、低钙性癫痫发作或出现所谓的镁麻醉。

脑损伤

脑外伤是指因打击（脑震荡、脑挫伤）或压迫（例如脑积液、脑血肿）造成的直接机械损伤，导致中枢神经系统形态和功能障碍。脑外伤常伴有弥漫性或局限性脑水肿，导致脑脊液和血液循环恶化，造成脑缺氧，加重脑损伤。

中毒性脑病多年来一直是多种疾病的研究课题。其致病机制很可能并非单一毒性物质，而是多种病因共同作用的结果。同时，在神经性毒物或药物中毒的情况下，其诱发作用毋庸置疑。

婴儿昏迷最可能的原因是由于感染（脑膜炎、脑炎、全身感染性中毒）引起的原发性或继发性中枢神经系统损伤。学龄前儿童通常为中毒，6岁以上儿童则为头部外伤。无论年龄大小，代谢紊乱（包括缺氧）都可能导致意识障碍。

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传染病患儿昏迷

意识障碍、抽搐、血流动力学紊乱是感染性中毒的典型表现。

由此产生的中毒性缺氧性脑损伤是由循环障碍、血管内皮功能障碍（VEO）和血管内皮功能障碍（AOS）失衡、弥漫性血管内凝血（DIC）综合征、器官衰竭、PON 以及疾病的其他表现共同造成的。儿童急性感染中毒性综合征可表现为神经中毒症（脑反应）、休克（感染性中毒性休克或低血容量性休克）、伴脱水的中毒症（脱水）。

药物的选择和给药顺序取决于病理综合征的具体形式。感染性中毒昏迷的基本治疗方案包括以下几个阶段：抗惊厥治疗（出现惊厥时）；维持生命功能（呼吸暂停、循环停止）；抗休克治疗（出现休克时）；解毒；纠正血管内皮功能障碍（VEO）和血管内皮功能障碍（AOS）；稳定止血；控制脑水肿和缺氧；病因和对症治疗；补液（在中毒时）。

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按产地分，有：

• 因内脏器官病变或中毒（代谢性或感染性中毒性脑病）引起的躯体性昏迷;
• 因中枢神经系统原发性损伤而导致的脑或神经性昏迷。

昏迷分为原发性昏迷（脑组织及其膜直接受损）和继发性昏迷（与内脏器官功能障碍、内分泌疾病、全身躯体疾病、中毒等相关）。此外，临床上常用以下名称：幕上昏迷、幕下昏迷和代谢性昏迷。由于昏迷可能伴有颅内压升高、脑水肿和脑结构错位，因此昏迷分为“稳定型”（伴有代谢性疾病，例如肝功能衰竭）和“不稳定型”（伴有创伤性脑损伤、脑膜炎和脑炎）昏迷。

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儿童昏迷的症状

儿童昏迷的典型临床症状是失去意识。

儿童年龄越小，越容易陷入昏迷状态，且影响相对均等。同时，幼儿脑组织的代偿能力和可塑性储备明显高于年龄较大的儿童和成人，因此昏迷的预后更为良好，中枢神经系统功能丧失的恢复程度也更为完全。

VA Mikhelson 等人（1988）建议区分嗜睡、谵妄、昏迷、单纯昏迷和终末昏迷。

嗜睡、昏迷——患者入睡后容易被唤醒，能够正确回答问题，但随后又立即睡着。这种情况常见于巴比妥类药物或神经安定剂中毒病例。幼儿很快就会失去与其年龄相符的技能。

谵妄——患者兴奋，可以活动，但意识丧失，空间和时间定向力丧失，并伴有大量幻视和幻听。不足。谵妄通常伴随严重急性感染的高峰期出现，常见于阿托品或某些植物（毒蝇伞）中毒。

昏迷——意识丧失，患者定向障碍，无法活动，可能出现紧张症——僵住并做出怪异姿势（面色蜡黄）。常见于严重水肿患者。

昏睡 - 意识丧失，但可能发出单音节言语，例如对大声喊叫做出含糊不清的回应。逆行性遗忘症，对强烈刺激（包括疼痛刺激）的运动反应缺乏适当的协调性，更常表现为肢体的保护性运动，特征性表情为鬼脸。瞳孔反射保留。腱反射增强。锥体束征和震颤可见。排尿和排便不受控制。

本质上，上述所有意识障碍的变体都是昏迷前期的变体。

昏迷伴随言语交流的缺乏，意识的完全丧失-遗忘症（健忘），以及终末昏迷时的肌肉张力减退和反射消失。

昏迷的分类基于脑损伤的程度（从头端到尾端的进展）：

1. 间脑昏迷（去皮质位置）；
2. 中脑昏迷（去大脑位置）。“娃娃眼”试验阳性；
3. 上躯干（桥下区域）。“娃娃眼”试验阴性，弛缓性四肢瘫痪或肌腱反射及体轴肌张力分离，吸气暂停（Biot型）。高热；
4. 下肢昏迷。延髓功能障碍：自主呼吸消失，血压下降，心动过速转为心动过缓，直至心脏骤停。低体温。瞳孔散大，无光反应。肌肉无力。

从昏迷中醒来

昏迷的恢复时间可能因人而异：从几乎瞬间完全恢复意识和神经功能，到需要数月甚至数年的时间，最终可能完全恢复中枢神经系统功能，或随时停止，但神经系统缺陷仍然存在。需要注意的是，儿童脑损伤的修复能力惊人，因此在昏迷高峰期做出预测时必须极其谨慎。

从深度且持续较长时间的昏迷状态中恢复通常需要逐渐进行；恢复速度取决于脑损伤程度。昏迷完全恢复并非总能实现，通常需要数月甚至数年的积极康复治疗才能恢复中枢神经系统功能。昏迷恢复可分为以下几个阶段：

• 植物状态（自主呼吸、血液循环和消化功能独立地达到维持生命的最低水平）；
• 失眠综合征（拉丁语：pallium - 披风）。睡眠和觉醒的转换紊乱。患者睁眼，瞳孔光反应活跃，但凝视不定。肌张力增高。存在四肢轻瘫或瘫痪的一些表现。病理反射可检测 - 锥体束征。无法自主运动。痴呆（弱智）。括约肌功能失调；
• 运动不能性缄默症 - 运动活动略有增加，患者凝视，追踪物体，理解简单的言语和指令。患者情绪迟钝，面部表情僵硬，但可以哭泣（“流泪”）。无法独立说话。患者蓬头垢面；
• 恢复言语交流。言语功能减退，单音节。患者定向障碍、精神错乱、情绪失控（常表现为流泪、攻击性行为和愤怒，偶尔出现欣快感）。患者很快会感到疲惫不堪。由于饱腹感丧失，常出现暴食症和多饮症。整洁技能可部分恢复；
• 恢复言语功能、记忆力、言语和智力。预后意义在于昏迷发生后2-3周内变得明显的姿势：皮质脱皮——上肢弯曲，下肢伸展（拳击手姿势）。按压胸骨时，肩部内收，前臂和手屈曲，手指屈曲，四肢伸展；
• 去大脑——手臂和腿伸直，肌肉张力过高，在经典版本中，甚至达到角弓反张。这些姿势表明了大脑损伤的程度，未来克服这些损伤将非常困难。

只有呼吸中枢和血管运动中枢受抑制的深度昏迷阶段才具有独立的病理意义。除了完全丧失意识和出现反射消失外，随着昏迷程度的加重，呼吸还会出现特征性变化。在去皮质阶段（昏迷I期），患者可观察到病理性陈-施氏呼吸；在去大脑阶段（昏迷II期），患者可观察到库斯莫尔呼吸，并在最终阶段出现稀疏浅的呼吸。同时，血流动力学参数也会发生变化：动脉压和心率逐渐下降。

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儿童昏迷的诊断

确诊儿童昏迷状态主要参考三个方面：意识受损深度、反射状态以及是否存在脑膜症状。客观评估患者意识状态时，以下几点至关重要：对医生声音的反应、对言语的理解（语义和情绪色彩）、回答问题的能力（正确或错误）、空间和时间定位能力，以及对检查的反应（充分或不充分）。如果患者对上述方法无反应，则可使用疼痛刺激（用手指按压疼痛点处的表皮组织——胸锁乳突肌或斜方肌的突出部位、注射或用专用清洁针头轻刺皮肤）。

症状	特征	评分、积分
睁开眼睛	随意的	4
	在呼喊声中	3
	对于疼痛	2
	缺席的	1
运动反应	正在执行命令	6
	排斥力	5
	提款	4
	弯曲	3
	扩大	2
	缺席的	1
言语功能	正确的	5
	使困惑	4
	喊叫声	2
	缺席的	1
瞳孔的光反应	普通的	5
	慢动作	4
	不均匀	3
	瞳孔不等大	2
	缺席的	1
脑神经反应	已保存	5
	无反射：	4
	睫状体	3
	角膜	2
	来自气管的“娃娃眼”	1
抽筋	不	5
	当地的	4
	一般瞬变	3
	一般连续	2
	完全放松	1
自主呼吸	普通的	5
	定期	4
	过度换气	3
	通气不足	2
	呼吸暂停	1

1974年，G. Teasdale和B. Jennet提出了一套用于确定昏迷深度的量表，称为格拉斯哥量表，广泛应用于复苏医生的实际工作中。该量表从7个方面评估中枢神经系统的功能。

为了评估昏迷的严重程度，我们采用了格拉斯哥量表及其医院修改版格拉斯哥-匹兹堡量表。

格拉斯哥量表用于评估患者对声音和疼痛的反应程度，例如睁眼、言语和运动反应等体征。满分为15分。低于9分则被认为病情极重。最低分值为3分。格拉斯哥-匹兹堡量表还评估了脑神经反应、癫痫发作情况以及呼吸情况。该量表的最高分为35分。脑死亡时为7分。如果患者使用呼吸机（即无法评估“自主呼吸”和“言语反应”等参数），则量表分数分别降至25分和5分。

随着昏迷程度的加重，结膜反射和角膜反射首先受到抑制。角膜反射的减弱被认为是预后不良的征兆。检查眼头反射可为评估昏迷严重程度提供重要的诊断信息。如果昏迷患者在左右转动头部时双眼没有同步运动，且目光似乎固定在中线上（娃娃眼效应），则提示大脑半球存在病变（I型昏迷），且脑干未受损伤。

为评估昏迷儿童的状况，有必要检查布鲁津斯基征和巴宾斯基征。昏迷儿童单侧巴宾斯基反射的出现表明被检查肢体对侧的大脑存在局部病变。双侧反射出现后逐渐消退表明昏迷加深，与脑组织局部病变无关。脊髓病变时，反射无法检测。昏迷儿童布鲁津斯基征阳性表明存在膜刺激（脑膜炎、脑膜脑炎、蛛网膜下腔出血）。此外，还需要评估瞳孔直径的变化、眼球运动和眼底的变化，尤其要注意可能出现的不对称（脑组织局部病变的结果！）。代谢性昏迷时，瞳孔对光的反应得以保留。

必要的诊断程序（包括院前阶段的诊断程序）包括心电图评估、血红蛋白浓度测定、血糖水平、酮尿检测、尿液中精神药物和唾液中乙醇的检测（使用目测试纸）以及 CT 和 MRI。

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儿童昏迷的紧急护理

对于II-III期昏迷合并循环衰竭的患者，在100% O2高氧合后_，应进行气管插管，并预先使用阿托品。切勿忘记颈椎可能受伤，因此必须固定颈椎。将胃管插入胃部抽吸内容物并减压。然后，输注凝血酸或晶体，输注速度应确保大龄儿童收缩压维持在80毫米汞柱以上，对于脑外伤，应确保脑灌注量比同龄儿童的下限高10毫米汞柱。如果气道未得到保护，则在转运过程中将患者侧卧（半翻身）。必须监测体温和利尿情况（膀胱可能破裂！）。

如果怀疑低血糖，应注射20-40%的葡萄糖溶液。为预防韦尼克脑病，应在输注葡萄糖溶液前注射硫胺素。为了保护昏迷青少年的脑神经元，可以使用现代抗氧化剂：Semax、Mexidol或甲乙吡啶醇（Emoxipin）。

此类患者还需服用抗低氧药物，例如爱维治。此外，还需继续使用抗氧化剂（抗坏血酸）以及能量保护剂（雷米贝林和细胞黄素）。住院期间，为了恢复体力，建议补充中枢拟胆碱药物，例如甘磷酸胆碱（Gluatilin）。不建议使用呼吸兴奋剂和精神兴奋剂。

昏迷患者需紧急送入重症监护病房。确定是否需要神经外科医院会诊和手术治疗至关重要（例如：创伤性脑损伤导致的幕上昏迷、脑内和硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血）。

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