儿童胆囊炎

胆囊炎症或儿童胆囊炎通常是由细菌引起的，有时由于胆道运动障碍、胆结石或寄生虫感染而继发。

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儿童胆囊炎的病因

炎症性胆病（胆囊炎、胆管炎）的主要原因：

1. 非免疫原因——胆汁成分变化、感染、寄生虫；
2. 自身免疫过程（原发性硬化性胆管炎、胆汁性肝硬化）。

非免疫性胆囊炎和胆管炎按病程分为急性和慢性，按病因分为结石性（与胆结石有关）和非结石性。根据病理过程的性质，急性胆囊炎分为卡他性、蜂窝织炎和坏疽性胆囊炎。在某些患者中，这些形式可被视为疾病发展的不同阶段。感染是急性胆囊炎发展的主要因素。最常见的病原体是大肠杆菌；较少见的是，该病由葡萄球菌、链球菌和肠球菌引起。由于胰液反流到胆囊腔，胆囊粘膜自溶性损伤也会导致胆囊炎。蠕虫入侵（蛔虫病）可能引起炎症。必须记住，胆汁感染不会引起胆囊炎症，除非存在诱因，例如胆汁淤积和胆囊壁损伤。胆汁流出道器质性病变（胆囊颈部和胆管受压或弯曲，胆管被结石、粘液或寄生虫堵塞），以及饮食不当（节律、数量、质量不佳，暴饮暴食，食用油腻食物）导致胆囊和胆管运动障碍，都会导致胆汁淤积。心理情绪压力、压力、缺乏运动、代谢紊乱等因素都会对胆汁的化学成分产生影响。胆囊炎症可能由于内脏相互作用而反射性地伴随其他胃肠道器官的疾病发生。由于胆囊粘膜受到物理和化学性质改变的胆汁（致石胆汁）的刺激，胆囊壁可能会受到损伤，胆结石、蠕虫、流入胆总管的胰酶（奥狄氏括约肌痉挛期间）也会造成损伤。

传染源通过三种方式进入胆囊：

• 从肠道上升的途径 - 肠源性途径，伴有奥狄氏括约肌的低血压;
• 血源性途径（口咽部和鼻咽部病变时通过肝动脉进入，小肠上皮屏障功能破坏时通过门静脉从肠道进入）；
• 淋巴途径（阑尾炎、肺炎）。

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儿童胆囊炎的症状

胆囊炎的主要症状是非特异性的：

• 腹部疼痛局限于右腹部，并放射至右肩；
• 恶心，呕吐；
• 胆汁淤积的迹象；
• 醉酒的迹象。

疼痛综合征突然发作，常在夜间食用油腻食物后发生。疼痛综合征持续时间从几分钟（胆绞痛）到数小时甚至数天不等。无结石性胆囊炎可引起持续性疼痛。疼痛伴有反射性呕吐（胆汁）、寒战、发热和心动过速。触诊可发现奥特纳综合征、穆西综合征、墨菲综合征和克尔综合征的阳性症状。肝脏肿大，边缘光滑，伴有疼痛。

如何识别儿童胆囊炎？

血液检查发现白细胞增多、中性粒细胞增多、中性粒细胞毒性颗粒、血沉增加、胆红素浓度（结合分数）和氨基转移酶活性增加、出现C反应蛋白。

由于胆囊浓缩功能降低且无造影剂蓄积，因此不进行口服胆囊造影。可以进行静脉胆管造影和超声检查。超声检查中，胆囊壁松弛，由于炎性水肿而增厚超过3毫米，轮廓加倍；胆囊周围肝实质内可检测到额外的回声信号（局灶性炎症），膀胱内胆汁增厚（胆汁淤积的征兆）。

十二指肠探查时，胆汁中蛋白质浓度升高，出现白细胞和上皮细胞，胆汁酸和胆红素浓度降低。胆汁培养可发现球菌病原体和大肠杆菌。

慢性胆囊炎是胆囊的慢性炎症，由急性胆囊炎发展而来。在儿科日常实践中，“慢性胆囊炎”的诊断相对较少（10-12%），因为缺乏明确且易于理解的诊断标准。以下因素在慢性胆囊炎的发病机制中起着重要作用：胆道功能障碍、伴随消化器官病变、频繁的病毒感染、食物过敏和食物不耐受、存在慢性感染灶、不良饮食、代谢紊乱。

分类

• 严重程度：轻度、中度、重度。
• 疾病阶段：恶化、减轻恶化、稳定和不稳定缓解。
• 并发症：复杂性和非复杂性慢性胆囊炎。
• 病程性质：复发性、单调性、间歇性。

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儿童胆囊炎的治疗

儿童胆囊炎和胆管炎的治疗取决于病因。治疗以抗菌或抗寄生虫治疗为主，并针对自身免疫性疾病使用糖皮质激素。除病因治疗外，还应辅以解毒、纠正水电解质及代谢紊乱、脱敏、纠正胆道动力障碍（包括解痉药）、抗胆汁淤积治疗和保肝药物。

为缓解疼痛，可使用M-胆碱阻滞剂（普拉替菲林、碘化甲氧西林、曲马多、颠茄制剂）和肌力解痉药（美贝维林）。如出现呕吐，可开具甲氧氯普胺（2毫升肌肉注射）或多潘立酮（20毫克口服）。在缓解期，建议使用胆汁动力药物——胆碱酯酶抑制剂*和羟甲香豆素（奥德斯顿）。鉴于分离的微生物的敏感性，抗菌药物中优先选择随胆汁排泄的头孢菌素类和大环内酯类。