二尖瓣反流

二尖瓣反流是指二尖瓣在收缩期漏出，导致左心室 (LV) 的血流流入左心房。二尖瓣反流的症状包括心悸、呼吸困难和心尖部全收缩期杂音。二尖瓣反流的诊断基于体格检查和超声心动图检查。轻度、无症状二尖瓣反流的患者应接受监测，但进行性或有症状的二尖瓣反流是二尖瓣修复或置换的指征。

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原因 二尖瓣反流

常见病因包括二尖瓣脱垂、缺血性乳头肌功能障碍、风湿热以及继发于收缩功能障碍和左心室扩张的二尖瓣环扩张。

二尖瓣反流可分为急性和慢性。急性二尖瓣反流的病因包括：缺血性乳头肌功能障碍或破裂；感染性心内膜炎、急性风湿热；二尖瓣瓣叶或瓣下结构的自发性、创伤性或缺血性破裂或撕脱；心肌炎或缺血引起的急性左心室扩张；以及人工二尖瓣的机械故障。

慢性二尖瓣反流的常见病因与急性二尖瓣反流相似，也包括二尖瓣脱垂 (MVP)、二尖瓣环扩张和非缺血性乳头肌功能障碍（例如，由于左心室扩张）。慢性二尖瓣反流的罕见病因包括心房粘液瘤、伴有前叶裂隙的先天性心内膜缺损、系统性红斑狼疮 (SLE)、肢端肥大症和二尖瓣环钙化（主要见于老年女性）。

新生儿二尖瓣反流最常见的病因是乳头肌功能障碍、心内膜弹力纤维增生症、急性心肌炎、伴或不伴心内膜基底缺损的二尖瓣裂，以及二尖瓣粘液瘤样变性。如果增厚的瓣叶无法关闭，则二尖瓣反流可能与二尖瓣狭窄有关。

急性二尖瓣反流可导致急性肺水肿和双心室衰竭，并伴有心源性休克、呼吸骤停或心脏性猝死。慢性二尖瓣反流的并发症包括：左心房 (LA) 逐渐扩大；左心室扩张和肥大，最初可代偿反流血流（维持每搏输出量），但最终失代偿（每搏输出量下降）；心房颤动 (AF) 伴血栓栓塞；以及感染性心内膜炎。

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症狀 二尖瓣反流

急性二尖瓣反流引起的症状类似于急性心力衰竭和心源性休克。大多数慢性二尖瓣反流患者最初无症状，随着左心房扩大、肺动脉压力升高和左心室重塑，临床表现逐渐出现。症状包括呼吸急促、疲劳（心力衰竭引起）和心悸（常由心房颤动引起）。偶尔，患者会患上心内膜炎（发热、体重下降、栓塞）。

当二尖瓣反流达到中度或重度时，就会出现症状。视诊和触诊可发现心尖投影区域出现强烈搏动，左心房扩大导致左胸骨旁区域出现明显运动。左心室收缩增强、扩大并向下左移，提示左心室肥大扩张。严重二尖瓣反流会导致胸组织弥漫性心前区抬高，导致心脏前移。严重病例可能会听到反流性杂音（或震颤）。

听诊时，如果瓣叶僵硬（例如，风湿性心脏病导致的二尖瓣狭窄和二尖瓣反流），第一心音（S1）可能会减弱或消失，但如果瓣叶柔软，通常会出现第一心音（S1）。除非出现严重的肺动脉高压，否则第二心音（S2）可能会分裂。第三心音（S3）在心尖部的响度与二尖瓣反流的程度成正比，反映了左心室明显的扩张。第四心音（S4）是腱索近期断裂的特征，此时左心室没有足够的时间扩张。

二尖瓣反流的主要体征是全收缩期（全收缩期）杂音，患者取左侧卧位，用听诊器和膈肌在心尖部听诊最佳。中度二尖瓣反流时，收缩期杂音为高调或吹风样杂音，但随着血流增加，杂音变为低音调或中音调。在收缩期引起瓣叶关闭不全（例如，破坏）的情况下，杂音始于 S1，但通常在 S 之后开始（例如，收缩期心腔扩张使瓣膜装置变形，或心肌缺血或纤维化改变动力学）。如果杂音在 S2 之后开始，它总是持续到 S3。杂音向前放射至左腋窝；强度可能保持不变或变化。如果强度变化，杂音的音量趋向于向 S2 方向增加。二尖瓣反流杂音在握手或下蹲时增强，因为血管阻力增加，导致左心房反流增加。患者站立或做瓦尔萨尔瓦动作时，杂音强度减弱。由于二尖瓣舒张期血流充盈，可出现短暂、模糊的舒张中期杂音，该杂音可能紧随 S2 之后，或似乎与其连续。

二尖瓣反流的杂音可能与三尖瓣反流混淆，但后者的杂音会随着吸气而增强。

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並發症和後果

并发症包括进行性心力衰竭、心律失常和心内膜炎。

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診斷 二尖瓣反流

初步诊断依据临床表现，并通过超声心动图确诊。多普勒超声心动图用于检测反流并评估其严重程度。二维超声心动图用于确定二尖瓣反流的原因并检测肺动脉高压。

如果怀疑患有心内膜炎或瓣膜血栓，经食管超声心动图 (TEE) 可以更详细地显示二尖瓣和左心房。当计划进行二尖瓣修复而非置换时，也需要进行 TEE，因为它可以确认是否存在严重的纤维化和钙化。

首先，通常会进行心电图和胸片检查。心电图可能显示左心房扩大和左心室肥大，伴或不伴缺血。如果二尖瓣反流为急性，通常会出现窦性心律，因为心房没有时间进行扩张和重塑。

急性二尖瓣反流的胸部X光检查可能显示肺水肿。除非同时存在慢性病变，否则无法检测到心影的变化。慢性二尖瓣反流的胸部X光检查可能显示左心房和左心室扩大。心力衰竭患者也可能出现血管充血和肺水肿。约10%的患者肺部血管充血仅限于右上叶。这种情况可能与右上叶和中央肺静脉扩张有关，这是由于选择性反流至这些静脉所致。

心导管检查通常在手术前进行，主要用于检测冠状动脉疾病。通过测量心室收缩期间的肺动脉阻塞压（肺毛细血管楔压），可以检测到明显的心房收缩波。心室造影可用于量化二尖瓣反流。

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治療 二尖瓣反流

急性二尖瓣反流是紧急二尖瓣修复或置换术的指征。缺血性乳头肌断裂的患者也可能需要冠状动脉血运重建术。术前可给予硝普钠或硝酸甘油以降低后负荷，从而改善每搏输出量，减少心室容量和反流。

慢性二尖瓣反流的根治方法是二尖瓣成形术或置换术，但对于无症状或中度慢性二尖瓣反流且没有肺动脉高压或房颤的患者，定期监测可能就足够了。

手术干预的理想时机尚未确定，但在心室失代偿（超声心动图舒张末期直径 > 7 cm，收缩末期直径 > 4.5 cm，射血分数 < 60%）之前进行手术可以改善预后并降低左心室功能恶化的可能性。失代偿后，心室功能取决于降低二尖瓣反流的后负荷，在大约 50% 的失代偿患者中，瓣膜置换会导致射血分数显着降低。对于中度二尖瓣反流和严重冠状动脉疾病的患者，单独进行冠状动脉搭桥术的围手术期死亡率为 1.5%，同时进行瓣膜置换的围手术期死亡率为 25%。如果技术上可行，瓣膜修复优于置换；围手术期死亡率为 2-4%（而假体植入后死亡率为 5-10%），长期预后良好（5-10 年存活率为 80-94%，而假体植入后存活率为 40-60%）。

在可能引起菌血症的手术前，应进行抗生素预防。对于中度严重的风湿性二尖瓣反流，建议持续使用青霉素直至约30岁，以预防急性风湿热复发。在大多数西方国家，30岁以后风湿热极为罕见，这限制了必要的预防性治疗的持续时间。由于长期抗生素治疗可能导致致病菌产生耐药性，因此接受长期青霉素治疗的患者可能会被给予其他抗生素来预防心内膜炎。

抗凝剂用于预防心力衰竭或房颤患者的血栓栓塞。虽然严重的二尖瓣反流有利于分离心房血栓，从而在一定程度上预防血栓形成，但大多数心脏病专家仍建议使用抗凝剂。

預測

预后取决于左心室功能、二尖瓣反流的严重程度和持续时间、二尖瓣反流的严重程度和原因。二尖瓣反流一旦严重，此后每年约有10%的患者会出现二尖瓣反流的临床表现。约10%因二尖瓣脱垂导致慢性二尖瓣反流的患者需要手术干预。

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