碘缺乏症和地方性甲狀腺腫

碘缺乏病（地方性甲狀腺腫） - 這是在與碘缺乏環境中的某些地理區域中找到，其特徵是甲狀腺的放大表示的條件（甲狀腺腫零星開發活外地方性甲狀腺腫地區的人）。這種形式的甲狀腺腫在所有國家都很普遍。

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流行病學

據世界衛生組織稱，世界上有2億多地方性甲狀腺腫患者。這種疾病是在山區（阿爾卑斯山，阿爾泰山，喜馬拉雅山脈，高加索地區，喀爾巴阡山脈，山脈，天山）和平原地區（中部非洲，南美，東歐）傳播。Lezhnev的作品“俄羅斯的甲狀腺”（1904年）中提供了關於俄羅斯地方性甲狀腺腫的第一個信息。作者不僅引用了該國在該國流行的數據，而且還表明它是整個生物體的一種疾病。前蘇聯的地方性甲狀腺腫，在俄羅斯的中部地區被發現，在西方的烏克蘭，白俄羅斯，高加索，中亞，跨貝加爾湖，西伯利亞，烏拉爾，遠東大河流的河谷。如果超過10％的人口有甲狀腺腫的臨床症狀，則認為地形是地方病。婦女更常受到她們的影響，但也有嚴重的流行病。

該疾病的患病率取決於患者的數量，甲狀腺患者的增加程度，甲狀腺腫塊的結節形式的頻率以及男性和女性甲狀腺腫的比例（Lenz-Bauer指數）。如果人群發病率超過60％，Lenz-Bauer指數為1 / 3-1 / 1，結節性甲狀腺腫頻率高於15％，則認為水腫嚴重，存在克汀病的病例。其嚴重性的指標可用作尿中碘含量的調查。其結果以μg％計。常態是10-20微克％。在顯著地區的地區，碘水平低於5μg％。輕度地方性人群的發病率高於10％，Lenz-Bauer指數為1/6，5％的病例發現淋巴結形態。

對於甲狀腺腫的評估，也使用MG Kolomiytseva提出的指標。在它的基礎上（甲狀腺腫大強度係數）是甲狀腺初始形式數（I-II度）與其後續病例數（III-IV級）的比率，以百分比表示。獲得多個值，表明甲狀腺腫大的初始程度與隨後的程度相比多少倍。如果Kolomiytsev係數小於2，那麼強烈的張力在2和4之間是平均的，超過4 - 弱。

國際碘缺乏病理事會利用碘缺乏症的流行率和臨床表現數據，建議分配三個嚴重程度的碘缺乏症。輕度甲狀腺腫發生率為5％〜20％，平均尿碘排泄量為5-9.9 mg / kg，先天性甲狀腺功能減退症發病率為3％〜20％。

平均嚴重程度以甲狀腺腫頻率20-29％為特徵，碘排泄量為2-4,9％，先天性甲狀腺功能減退症發生率為20-40％。重症患者甲狀腺腫發生率超過30％，尿碘排泄水平低於2μg％，先天性甲狀腺功能減退症發生率超過40％。克汀病發生的頻率高達10％。

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原因 碘缺乏病（地方性甲狀腺腫）

在十九世紀中葉。Chatin和Prevost提出一種理論認為地方性甲狀腺腫的病因是缺碘。在隨後的幾年中，得益於其他科學家的研究，碘缺乏理論得到了進一步的證實，現在已被普遍接受。

除了碘缺乏地方性甲狀腺腫的發展發揮goitrogenic物質具有重要作用攝入量（tiotsinaty和包含在某些類型的蔬菜硫代oksizolidony），碘遺傳性疾病intrathyroid碘代謝及甲狀腺激素，自身免疫機制的生物合成的吸收形式不可用。在疾病的發生是在生物圈必需降低微量元素，如鈷，銅，鋅，鉬，已經在詳細VN Vernadskii和維諾格拉多夫和環境的蠕蟲和細菌污染研究中顯示的內容。與雙卵相比關係戰敗甲狀腺腫和甲狀腺腫在高頻同卵假定的遺傳因素的存在。

作為響應，在所述長且重的碘缺乏甲狀腺腫生物體，包括一定數量的適應機制，其中最重要的-增加甲狀腺間隙無機碘，  甲狀腺增生，合成減少甲狀腺球蛋白，修改碘化氨基酸在腺體，增加的合成由甲狀腺碘甲狀腺原氨酸，增加T的轉換₄  至T ₃  的外週組織和甲狀腺激素的產生。

體內碘代謝增加反映了甲狀腺刺激素對甲狀腺的刺激。但是，一般來說，調節甲狀腺激素合成的機制取決於碘的胞內甲狀腺濃度。在垂體 - 異位化大鼠中，碘攝入不足的飲食中，甲狀腺吸收增加  ¹³¹ 1。

在流行地區的新生兒和兒童中，注意到沒有細胞肥大的甲狀腺上皮增生和卵泡相對減少。在成人中度碘缺乏的地區，有增生性的實質性螃蟹形成節點。檢測到碘含量逐漸下降，相應地單碘酪氨酸與二碘酪氨酸的比率（MIT / DIT）增加和碘甲狀腺氨酸的減少。縮在碘濃度的另一重要結果是增加的T合成₃  和保持其在血清中的水平，儘管在T的電平的降低₄。在這種情況下，TSH的水平也可以增加，有時非常顯著。

G. Stockigt認為，甲狀腺腫大小與TSH的含量有直接關係。

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發病

隨著地方性甲狀腺腫，遇到甲狀腺腫的下列形態變異。

瀰漫性實質性甲狀腺腫發生於兒童。腺體的增大表現出不同程度的變化，但更多的時候它的質量比相應年齡的健康孩子的甲狀腺組織質量大1.5-2倍。腺體物質是均勻結構的腺體，具有柔軟的彈性一致性。腺體由緊密排列的小卵泡組成，內襯立方體或平坦的上皮細胞; 通常，膠體不會在毛囊腔內積聚。島嶼之間有獨立的小葉。腺體大量血管化。

瀰漫性膠質甲狀腺腫 - 鐵重30-150克及以上，表面光滑。切割時，該物質呈琥珀色 - 黃色，有光澤。易於區分的是大的，直徑從幾毫米到1-1.5厘米，由細纖維束包圍的膠體包裹體。顯微鏡下，發現內襯扁平上皮的大型細長濾泡。它們的空腔充滿了小的或不可吸收的嗜羥基膠體。在吸收的區域，上皮大部分是立方體。大卵泡中有小的功能活躍卵泡，排列著一個立方體，有時增生的上皮細胞。甲狀腺球蛋白在最大卵泡中的碘化。

節點膠體結構 - 可以是孤立的，多節點和集結的，當節點與多節點節點緊密相連時，它們焊接在一起。這種爬蟲可以達到500克或更多。腺體表面不平整，覆蓋著緻密的纖維囊。節點的直徑從幾毫米到幾厘米不等。它們的數量各不相同，有時它們會取代整個腺體。結節通常位於改變的甲狀腺組織中。它們由不同高度的上皮細胞組成的不同口徑的卵泡形成。大疙瘩引起周圍甲狀腺組織和脈管系統的缺血性壞死，間質纖維化，等的壓縮。在壞死的病灶並裝有含鐵血黃素濾泡細胞的一部分。在石灰沉積區域，可觀察到骨化。在卵泡中經常發現新鮮和舊的出血，動脈粥樣硬化。局部損傷反過來導致卵泡增生。因此，結節性膠質性甲狀腺腫病理過程的基礎是變性和再生的過程。近年來，隨著自身免疫性甲狀腺炎觀察到的變化，淋巴結淋巴結浸潤淋巴結，尤其是周圍甲狀腺組織的淋巴細胞浸潤已成為常見現象。

在節點本身和/或其周圍組織中的結節性甲狀腺腫的背景下，約17-22％的病例中形成腺癌，更常見的是高度分化的癌症微碎片。因此，結節性甲狀腺腫的主要並發症是急性出血，有時腺體突然增加，伴有自身免疫性結構現象的淋巴浸潤，更常見的是局灶性，以及癌症的發展。

家族性甲狀腺腫是具有常染色體隱性遺傳的地方性甲狀腺腫的變體之一。組織學證實了這種疾病的形式。它的特點是同一類型，更常見的是中等大小的濾泡內襯立方體上皮細胞，表達細胞質的吸濕空泡化，核多態性; 經常指出增加的毛囊形成。膠質液體，有很多頂葉空泡。有癌症跡象的病例頻繁：來自間變性細胞的腺體組織區域，血管新生現象和腺體囊腫的穿透，沙門氏菌體。

特別突出這些與先天性甲狀腺腫的變化違反了碘的組織。該腺體具有小裂片結構。小葉由股線和大量非典型上皮細胞堆積形成，具有多態性，通常是醜陋的細胞核，胚胎和少見的胎兒或濾泡結構。濾泡細胞具有顯著的細胞質吸濕空泡，細胞核多形性，通常是增色性的。這些甲狀腺腫可以復發（與部分甲狀腺手術）。

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症狀 碘缺乏病（地方性甲狀腺腫）

地方性甲狀腺腫的症狀由甲狀腺的形態，大小，甲狀腺的功能狀態決定。患者擔心全身無力，疲勞，頭痛，心臟不適。甲狀腺腫大時，有附近器官受壓的症狀。壓迫氣管時，可能會出現窒息，乾咳等症狀。有時因食管受壓而吞嚥困難。

區分瀰漫性，結節性和混合性甲狀腺腫。通過一致性，它可以是柔軟的，緻密的，彈性的，囊性的。在嚴重地區的地區，節點出現較早，在20-30％的兒童中發現。通常，特別是在女性中，甲狀腺由多個部位代表，甲狀腺激素合成明顯減少，伴有甲狀腺功能減退的臨床症狀。

隨著地方性甲狀腺腫，甲狀腺¹³¹ 1的吸收增加  。當檢測含有三碘甲狀腺氨酸的樣品時，檢測到抑制I吸收，這表明甲狀腺結節的自主性。在瀰漫性甲狀腺腫的中度地區的地區，檢測到酪氨酸激酶對酪氨酸激酶的反應不存在。有時在缺碘地區發生Nonincrease患者的甲狀腺，甲狀腺增大的間隙  ¹³¹ 1和TSH給藥後的進一步增長。甲狀腺萎縮發展的機制尚不清楚。

在表達地區的地區，地方性甲狀腺腫最典型的表現是甲狀腺功能減退症。患者的外觀（浮腫蒼白的臉，嚴重的皮膚乾燥，脫髮），乏力，心動過緩，心臟清音音，低血壓，閉經，延遲語音 - 所有有利於減少甲狀腺功能的證據。

甲狀腺功能減退症的一種表現是特應性甲狀腺腫，特別是在嚴重的病例中，是克汀病，其發生率從0.3％到10％不等。地方性甲狀腺腫，聾啞病和克汀病之間的密切關係表明，後者的主要原因是缺碘。在流行地區開展碘預防導致頻率明顯下降。克汀病伴隨著從兒童早期開始的宮內時期的深層病理學。

其特點是：身心落後，生長發育不良，軀干個別部位發育不成比例，嚴重的精神自卑。克里丁斯呆滯，不活躍，動作協調，他們很難接觸。McKarrison確定兩種形式呆小症“粘液性水腫”呆小症的甲狀腺功能減退和缺陷生長的嚴重圖像和與中樞神經系統的病理的較不常見的“神經”呆小症。這兩種類型的特徵都是精神不足和聾啞。在中部非洲的流行地區較為常見的“粘液性水腫”和atireogenny克汀病，而在美國和喜馬拉雅山脈的“神經”呆小症較常見形式的山區。

在“粘液樣”cretins中，臨床表現為甲狀腺功能減退症嚴重體徵  ，智力低下，生長缺陷和骨延遲成熟。在掃描時，甲狀腺通常不可觸及，而是在通常的位置進行掃描。血漿T3，T4含量較低，TSH水平明顯升高。

R.Norna-brook詳細描述了“緊張”克汀病的臨床表現。神經肌肉成熟最初減慢，骨化核發育延遲，聽力和語言障礙，斜視，智力落後。大多數患有甲狀腺腫，甲狀腺的功能狀態是甲狀腺功能正常。體重正常的患者。

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診斷 碘缺乏病（地方性甲狀腺腫）

對地方性甲狀腺腫的診斷是基於甲狀腺增加的個體的臨床檢查，關於疾病的群體性質和居住地點的信息。為了確定甲狀腺的體積，其結構是通過超聲進行的。根據¹³¹ 1診斷數據，TSH和甲狀腺激素含量評估甲狀腺功能狀態  。

鑑別診斷應與自身免疫性甲狀腺炎，甲狀腺癌進行。在診斷為自身免疫性甲狀腺炎時，甲狀腺密度增加，抗甲狀腺抗體滴度增加，掃描時出現“雜色”圖像和穿刺活檢可能有幫助。

對於甲狀腺癌，腫瘤發展迅速且不均勻，結節輪廓不均勻，結節，活動受限，體重減輕等可能是可疑的。在深遠的病例中，區域淋巴結增加。為了正確和及時的診斷，穿刺活檢，腺體掃描，超聲回波描記術的結果非常重要。

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治療 碘缺乏病（地方性甲狀腺腫）

對於碘製劑的甲狀腺機能正常的甲狀腺腫的治療在兒童和青少年中使用下生理劑量每天100-200毫克。在用碘治療的背景下，甲狀腺大小的減少和正常化。在成人中，有治療3的方法，包括：I-甲狀腺素單一療法劑量為每天75-150微克，單用碘（碘化鉀的劑量每天200微克），並用碘甲狀腺素聯合治療（yodtiroks包含100毫克的T ₄  和100微克的碘，每天;. Thyreocombum 1片- 70微克Ť ₄  和150微克的碘）。通常在治療開始後6-9個月內減小甲狀腺的大小。治療時間應該從6個月到2年。預防未來復發預防接受預防劑量碘100-200 mkg製劑。檢查都是在3-6個月的間隔進行（頸圍的測定中，觸診來檢測甲狀腺腫結，超聲）。

甲狀腺功能減退徵象的患者接受甲狀腺激素治療，劑量足以補償病情。治療也有例誰有所改善TSH，T3減少，T4，增加的抗體滴度甲狀腺球蛋白，T。E.有亞臨床甲減和自身免疫性甲狀腺炎。

伴有結節性甲狀腺腫，其大面積和周圍器官受壓症狀，表現為手術干預。

預防

自從我國30多年來，建立了一個抗結核藥房網絡，其活動旨在組織防治地方性甲狀腺腫的活動。預防碘量最方便的方法是使用碘鹽。預防碘的科學依據於1921年由D. Marine和S. Kimball首次提出。在蘇聯，OV Nikolaev，IA Aslanishvili BV Aleshin，IK Akhunbaev，Ya。X. Turakulov和其他許多人為解決地方性甲狀腺腫問題作出了重大貢獻。

1998年，俄羅斯採用了新的碘鹽標準，該標準包括每1kg鹽以穩定鹽 - 碘酸鉀的形式引入40±15mg碘。碘鹽中碘化鉀含量的控制由衛生流行站進行。組織了受影響地區人口的碘鹽的強制供應。

近年來，由於對碘預防的重視不夠，我國出現了提高發病率的趨勢。因此，按照VV Talantov的說法，I-II度地方性甲狀腺腫的發生率為20-40％，III-IV度-3-4％。

除了大規模預防，在流行地區進行小組和個人碘預防。第一種 - 一種抗超礦（1片含0.001克碘化鉀）或碘化鉀200片，1片。每日 - 在兒童，孕婦和哺乳期婦女的有組織的團體進行，同時考慮到甲狀腺激素的控制下不斷增長的有機體的增加需要確定尿液一樣，裡面確實反映了進入碘的體量中碘的排泄。對接受手術治療的地方性甲狀腺腫患者進行個體碘預防; 對於任何適應症，不能接受治療的患者; 臨時居住在甲狀腺腫地區的人員。

在世界的熱帶國家，碘油預防碘缺乏病得到廣泛應用。使用脂質 - 一種碘化油製劑在膠囊中用於接受口服或安瓿用於肌內註射。

在1毫升碘化油（1個膠囊）中含有0.3克碘，確保身體需要一年。

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