鼻源性眼科并发症：原因、症状、诊断和治疗

鼻腔和鼻旁窦与眼眶及其内容物之间紧密的解剖连接促进了鼻源性眼科并发症的发生。它们的骨壁相同，但并未显著阻碍感染从鼻旁窦侵入眼眶；即使是位于深处的蝶窦也常常是感染扩散到颅底和脑神经所经过的脑膜的来源。上颌窦上壁和内壁较薄，有利于感染从上颌窦转移到眼眶。筛骨上的开口和裂隙，以及蝶窦额窦、上颌窦和前外侧壁的下前壁，血管和神经都从这些开口和裂隙中穿过，有利于感染从筛迷路侵入眼眶。鼻旁窦的结构特征对于感染因子向眼眶方向迁移至关重要。因此，筛窦迷路细胞的显著扩散使其与颅腔、眼眶、泪囊和视神经的联系更加紧密，而筛骨板状结构对炎症过程的抵抗力较小也促进了这一过程。额窦体积较大，其扩散至整个眶顶表面，与蝶骨小翼、额窦、视神经管相邻，构成额窦上壁。额窦的这种结构是普通额窦炎及其眼眶和颅内并发症发生的重要危险因素。蝶窦上壁根据其厚度和气化情况，可与视神经管和视交叉紧密接触，即使在慢性蝶窦炎中，也常常导致视神经周围的蛛网膜和神经本身参与毒性感染过程，引起视神经球后神经炎和视交叉蛛网膜炎等形式的疾病。

对于化脓性眼眶并发症，应考虑牙源性因素，因为感染可能从患牙通过上颌窦上壁扩散到眼眶，而感染又从第一和第二磨牙的牙窝进入，因为牙窝与上颌窦之间的骨质非常薄且多孔。还应注意，在犬齿和前磨牙的牙槽之间，存在通向眼眶内角的骨管。前磨牙和第一磨牙对眼睛的危害尤其大，犬齿的危害较小，门牙和第八颗牙齿几乎不会发生。

面部和前鼻旁窦感染的主要途径是这些区域与眼眶器官之间广泛的动脉连接，尤其是静脉连接。眼眶动脉系统与面部、鼻腔、鼻旁窦、牙齿和脑部的血管广泛吻合。例如，眼眶和鼻旁窦的血液供应来自筛窦、上颌外动脉以及颈外动脉的分支。这些动脉血管通过鼻后动脉相互吻合。牙齿动脉（主要是上颌外动脉的分支）也与眼眶动脉相连。

鼻腔、牙周、面部和咽部大量的静脉丛与眼眶和颅腔的静脉系统相连接，这决定了发生眼眶和颅内并发症的可能性。其中，筛静脉与眼静脉的连接，以及眼静脉与硬脑膜静脉和海绵窦静脉的连接至关重要。因此，前筛静脉的其中一条分支穿过筛板进入颅腔，汇入软脑膜静脉丛，从而形成鼻腔、颅骨和眼眶静脉系统的环状连接。额窦静脉系统通过静脉导支与硬脑膜静脉相连接。上颌窦静脉通过面静脉的分支——角静脉与眼静脉吻合。上颌窦的小静脉网络在该窦的上壁和内壁上更为发达，并将血液通过面静脉输送到眶静脉或眶下静脉。

淋巴管系统在感染向眼眶扩散的过程中起着至关重要的作用，其眼眶部分始于眼眶组织的裂缝，通过筛窦和鼻泪管的血管与鼻腔淋巴系统相连。淋巴管从鼻旁窦和口腔系统延伸至面部淋巴管、下颌下淋巴结和颈深淋巴结。

鼻腔、鼻旁窦和眼眶具有共同的交感神经、副交感神经和感觉神经支配，这些神经支配来自三叉神经第一和第二支，通过颈上交感神经、三叉神经、睫状神经和翼腭结，这决定了它们能够发生联合反射反应。上颌窦后壁与蝶腭神经节及其分支、翼丛、上颌动脉及其分支的紧密接近为炎症过程从上颌窦转移到筛窦后部细胞、蝶窦并通过翼丛静脉转移到眼眶静脉和海绵窦创造了条件。

因此，感染可以通过接触、血源性（小静脉血栓性静脉炎）和淋巴源性途径从耳鼻喉器官和口腔扩散到眼眶。

急性鼻窦炎的眼科并发症。

在急性鼻窦炎中，可能发生鼻泪管受压或阻塞，表现为反射性怕空气和流泪。在牙源性鼻窦炎的情况下，伴有上颌牙槽突骨膜炎，还观察到面颊，眼睑肿胀以及炎症侧结膜水肿。

急性额窦炎的眼部并发症比其他类型的鼻窦炎更为严重。该病的初期症状是前额皮肤肿胀和眼睑内上角肿胀，这是由于静脉血液的侧支回流受阻造成的。神经痛出现在三叉神经第一支区域：前额、鼻根、眼部，随着眶下孔受压而加剧。还会出现流泪、抬头复视等症状。与眼眶静脉丛吻合的静脉血栓性静脉炎可导致蜂窝织炎。

急性筛窦炎的症状与其他鼻窦炎相似。不同之处在于，急性筛窦炎的压迫性疼痛位于鼻根深处、内眼角、鼻梁以及三叉神经第二支的分支区域。患者会出现剧烈流泪、双眼睑肿胀和结膜充血。如果脓液难以流出鼻腔，尤其是伴有筛窦迷路后部闭式脓胸（在猩红热患儿中更为常见），则可能出现非化脓性或化脓性眼炎等眼眶并发症。

急性蝶窦炎常合并筛窦迷路后部细胞损伤。这种合并症的特征是眼眶深处疼痛，并放射至整个颅骨。眼球受到压迫时，疼痛会急剧加剧。这些窦与视神经管的距离，以及蝶窦静脉丛与视神经鞘之间的连接，可导致鼻源性球后神经炎。由于蝶窦与动眼神经的距离很近，因此可能发生动眼神经孤立性麻痹或眶上裂综合征。后者的特点是临床症状相对较差，但视力急剧下降，这是由于视神经早期参与炎症过程所致。也可能发生鼻源性脉络膜炎和脉络膜视网膜炎。

慢性鼻窦炎的眼眶并发症是由于附近感染灶的影响，或与进展性病变有关，导致一个或另一个鼻窦出现脑脊膜膨出或积脓。慢性鼻窦炎急性发作时，可能出现与急性发作相同的并发症。

眼睑软组织炎症可分为单纯性（非化脓性）和化脓性。非化脓性眼睑炎症属于反应性过程，其发生是由于炎症过程的产物——分解代谢物的毒性作用，或是由于组织或器官某些部位的淋巴液和静脉血流出受阻所致。在这种情况下，眼睑皮肤水肿和充血比上眼睑皮肤严重，并蔓延至鼻侧表面。这种情况更常见于因儿童时期感染（猩红热、麻疹）或流感而患上卡他性筛窦炎或额窦炎的儿童。出现这种并发症时，眼睛通常不会受损。患者的总体状况取决于当前的全身感染情况。

眼睑化脓性炎症的特征是脓液从筛窦或上颌窦突破，在眼睑组织中形成脓肿或蜂窝织炎。疾病开始时，会出现眼睑水肿，然后出现致密的局限性浸润，一段时间后转变为波动性脓肿。浸润物可弥漫性地蔓延到整个眼睑，转化为蜂窝织炎。脓肿上方的皮肤充血、发绀。随着浸润的发展，患者会抱怨眼球出现剧烈的搏动性疼痛，并放射到颞区和上颌。出现眼睑下垂。该过程最终导致脓液突破到外部，形成皮肤瘘管，有时与窦腔相通。通常该过程会导致眼睑疤痕和变形，其与眼眶骨边缘的瘢痕融合，睑裂变形（兔眼），从而导致角膜炎的发展。

球后水肿主要发生在后鼻窦炎（尤其是化脓性鼻窦炎）中静脉血侧支回流受损时。在这种情况下，儿童会出现发烧、头痛、呕吐、眼睑水肿、结膜水肿、眼球突出、因第四脑神经麻痹导致的眼球向外转动以及复视。这些症状与海绵窦血栓形成非常相似，但球后水肿与后者的区别在于儿童的总体状况良好且眼底无变化。在成人中，一般症状较弱或完全消失，但可能出现暂时性视力下降和部分斜视。

眼眶化脓性炎症。眼眶化脓性炎症是最严重的鼻源性并发症之一。眼眶并发症发生率依次为：额窦炎、鼻窦炎和筛窦炎，以及蝶窦炎。

炎症除了血源性传播外，还可能通过接触蔓延至眼眶，尤其是当鼻窦炎因其与鼻腔的吻合口阻塞而具有闭合性时。根据 MM Zolotareva（1960）的研究，鼻黏膜和鼻旁窦的炎症会导致同样的过程，首先在骨的浅层，然后在深层。骨骨膜炎伴有血栓性静脉炎，小静脉干穿透眼眶并流入眼眶静脉。根据发生的并发症类型，眼眶并发症具有某些特征。由此产生的眼眶骨骨膜炎可能是单纯性的，也可能是化脓性的。

单纯性骨膜炎为局部性病变，多发于额窦或筛窦急性积脓，为某些传染病（流感、猩红热等）的并发症。症状为眶上内角及额区皮肤肿胀、结膜血管充血、眼球水肿等。早期可出现相应肌肉短暂性轻瘫或麻痹，引起眼球活动受限、复视。球后组织中毒性水肿及视神经炎可导致视力下降。单纯性蝶窦及筛窦后部骨膜炎视神经损害出现得尤早且较重。

化脓性骨膜炎的特点是急性起病、体温升高、头痛和全身乏力。后窦积脓时，会出现眼睑水肿、结膜充血和眼球突出，眼球移位至病变部位的对侧，眼球向积脓侧运动受限。出现复视、视神经炎和视力下降。眶尖损伤时，视力下降可能伴有中心或旁中心暗点。视力障碍通常随着窦和眼眶炎症的消除而消失，但在特别严重的情况下，炎症最终会导致视神经继发性萎缩和失明。严重的眼球突出可能并发角膜炎。额窦区化脓性骨膜炎累及眶上壁，表现为上眼睑肿胀，眼球上部结膜充血、衣原体感染，中度突眼，眼球向下移位，向上活动受限。

由于窦骨壁破坏和眶内瘘的形成，眼眶内会出现骨膜下脓肿。其临床表现比上述眼眶并发症更为明显。根据受影响的窦，眼睑区域会出现波动性肿胀；额窦炎患者会出现在眼睑内上角；筛窦炎患者会出现在眼睑稍下方、眼睑内连合下方或泪囊突出处及下方。骨膜下眼眶脓肿通常伴有眼球后组织水肿（眼球突出、眼球活动受限、眼球向脓肿部位的对侧移位）。额窦积脓患者可能出现脓液突破眼睑或眶内上角。然而，只有当窦位于深层时，脓肿才有可能突破至眼眶。后鼻窦炎的骨膜下脓肿表现为眼球后区域疼痛，眼球受压时疼痛加剧；眼球突出比前鼻窦炎更严重；眼球活动受限，眼球向脓肿部位的对侧移位，以及失明或视力下降、中心暗点。神经性眼角膜溃疡或全眼球炎的发生率要低得多。如果骨膜下脓肿的定位明确，则脓液有破入眼眶的风险，进而形成眼球后脓肿。

在上颌窦积脓中，眼眶骨膜下脓肿较少见，但这种并发症最常发生在儿童中，原因是牙齿损伤或上颌窦骨髓炎。当脓肿位于上颌窦前部时，骨膜炎的特征性症状更为强烈；在更深的脓肿中，可出现眼球突出、眼球向上移位和活动受限（芫荽），炎症过程可能累及视神经，导致视力下降，直至黑朦。

眼球后脓肿是由于深层骨膜下脓肿突破到眼眶内而发生的，脓肿源于化脓性鼻窦炎或远处化脓性感染灶（鼻和上唇疖、下颌骨髓炎、口底蜂窝织炎、扁桃体周围脓肿等）。在这种并发症中，可以观察到明显的身体全身反应，类似于败血症。局部症状包括眼球突出、眼球向脓肿部位的对侧移位以及向病灶的运动受限。由此产生的视神经炎会导致视力下降。在X光检查中，除了鼻窦炎外，还可以确定眼眶的阴影，如果病变从鼻窦过渡到眼眶，则可以通过触诊发现后者骨壁的缺陷。

眼眶蜂窝织炎是一种急性化脓性炎症，伴有眼眶视网膜浸润、坏死和化脓性融化。

病理解剖和发病机制。该病程始于眶内血管血栓性血管炎，并在其周围形成小脓肿，然后脓肿融合。并发症最常发生于上颌窦和额窦的积脓，较少见于其他窦的病变。眶内蜂窝织炎常由其他感染灶（肺炎、脓毒症、牙病、鼻面部疖和痈、颌面部化脓性病变）的脓性栓子转移而引起。这种眶内化脓性并发症在颅内并发症的发生率方面最为危险。

临床表现。该病患者全身症状严重，体温升高，心动过缓（与体温不符），且临床病程呈脓毒症。患者会出现令人震惊的寒战、剧烈出汗和头痛，严重时可能出现呕吐和意识模糊。头痛局限于额叶和眼眶，眼球受压或试图转动眼球时会加剧，但眼球在各个方向的活动均受到显著限制。眼睑紧绷，眼睑上方皮肤充血，眼睑和面部静脉血栓形成，睑裂闭合，眼球急剧向前凸出，由于炎症浸润眼外肌、眼眶组织和运动神经，眼球无法动弹。闭合的眼睑之间粘膜充血、严重水肿，并被挤压。复视仅发生在眼眶蜂窝织炎之前出现骨膜下脓肿，导致眼球移位到一侧的情况下。

患有眼眶蜂窝织炎时，1/3 的患者视力会下降，甚至出现黑朦。血栓性静脉炎和眶静脉血栓形成、视网膜中央静脉血栓形成或视网膜动脉栓塞会导致瞬间失明。视神经受压或发展为中毒性视神经炎会导致视觉功能进行性下降。检眼镜检查可发现视神经炎、视神经萎缩（主要见于后窦炎）、视网膜出血（罕见情况下为视网膜脱离）、视网膜静脉血栓性静脉炎。之后，随着炎症的严重程度，会出现眼眶下部波动感以及眼睑和结膜组织中脓液的突破。脓液突破越早，病情逆转和康复的可能性就越大。简单的眶切开术打开蜂窝织炎也有助于康复。在严重病例中，一些患者（21%的成人和10%的儿童）会出现角膜知觉丧失和神经营养功能丧失，进而引发神经营养性角膜炎和化脓性角膜溃疡，并可能导致全眼球炎。

眶内蜂窝织炎十分危险，因为它可能引发颅内并发症（横窦、上纵窦和海绵窦血栓性静脉炎、脑膜炎、脑脓肿等）。尤其以化脓性蝶窦炎引起的眶内蜂窝织炎为甚。

鼻源性球后神经炎。鼻源性球后神经炎是由于视神经管与后视神经管接近所致。

因此，筛窦后部细胞有时会紧密靠近该管道，在某些情况下，视神经会穿透这些细胞，或者蝶窦粘膜会传递到视神经膜上，等等。在上个世纪 20 年代，人们认为球后神经炎最常见的原因之一是后鼻窦的炎症。后来，这一观点被反复证实，即使在没有注意到这些鼻窦疾病明显临床表现的情况下，在对鼻旁窦进行手术干预时，视力也会改善，球后神经炎的症状也会减轻。然而，过去和现在都有相反的观点，并由事实材料证实。一些著名作家如 MI Volfkovich (1937)、E.Zh. Tron（1955）、A.G. Likhachev（1946）等人普遍认为，球后视神经炎的鼻源性病因非常罕见，并指出多发性硬化症在该病理状态中起主导作用。20世纪末和21世纪初，鼻源性球后视神经炎“理论”再次盛行，并且认为鼻源性病变在视交叉蛛网膜炎视交叉损害的发生中起着重要作用。

球后神经炎的临床表现与其他病因相似的疾病差别不大。球后神经炎分为急性和慢性。急性鼻源性球后神经炎的特点是急性鼻炎病史，视力迅速下降，在用可卡因和肾上腺素溶液大量冲洗相应半鼻粘膜后，视力同样迅速改善。疼痛症状不如眼眶化脓性病变那么剧烈：移动眼睛、按压眼睛和眶上孔（三叉神经眶上支的出口）时会出现疼痛，有时还会出现畏光、轻微突眼和眼睑水肿。眼底正常或出现不同严重程度的视乳头炎（视乳头急性或亚急性炎症）的体征，严重程度可达类似视乳头充血的水肿。

患侧可见中心暗点，有时视野周边边界变窄。许多眼科医生认为，盲点增大和治疗后减小（范德霍夫征）不能作为鼻源性球后视神经炎的典型症状，因为其他病因的球后视神经炎也有此症状。M.I. Volfkovich（1933）建议考虑以下数据以证实球后视神经炎的鼻源性病因：相应半鼻塞后盲点增大，取出塞子后减小；鼻黏膜可卡因-肾上腺素贫血、自发性鼻出血或打开“致病”鼻窦后盲点减小更为明显。测试的作者通过鼻腔血液动力学状态的变化以及因此视神经血液循环的反射和物理变化来解释这些现象。