自身免疫性疾病：病因、症状、诊断、治疗

自身免疫性疾病涉及针对内源性抗原的抗体的产生。携带抗体的细胞，如同任何表面带有外来颗粒的细胞一样，会激活补体系统，从而导致组织损伤。有时，抗原-抗体复合物也参与损伤机制（III型超敏反应）。具体的自身免疫性疾病将在本出版物的其他章节中讨论。

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自身免疫性疾病的病因

自身免疫损伤的机制有多种。

自身抗原可能通过化学、物理或生物修饰获得免疫原性。某些化学物质与宿主蛋白结合，使其具有免疫原性（例如在接触性皮炎中）。药物可能通过与血清或组织蛋白共价结合而诱发某些自身免疫过程。光敏性是物理诱发自身过敏的一个例子：紫外线会改变患者过敏的皮肤蛋白。动物模型显示，与宿主组织结合的病毒RNA的持续存在会从生物学上改变自身抗原，导致自身过敏性疾病，例如系统性红斑狼疮（SLE）。

针对外来抗原产生的抗体可以与正常自身抗原发生交叉反应（链球菌 M 蛋白与人体心肌组织蛋白质结构之间的交叉反应）。

正常情况下，自身免疫反应受到特定调节性T淋巴细胞的抑制。调节性T淋巴细胞缺陷可能伴随或由上述任何机制引起。抗独特型抗体（针对其他抗体抗原结合位点的抗体）可能干扰抗体活性的调节。

遗传因素也起着一定作用。自身免疫性疾病患者的亲属通常携带相同类型的自身抗体，同卵双胞胎的自身免疫性疾病发病率高于异卵双胞胎。女性患自身免疫性疾病的几率高于男性。遗传因素决定了自身免疫性疾病的易感性。对于易感患者，外部因素可能会诱发疾病（例如，某些药物可能会在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者中引发溶血性贫血）。

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