早产儿贫血
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
原因 早产儿贫血
早产儿或低出生体重儿在出生后第一年发生贫血的主要因素是红细胞生成停止、缺铁、叶酸缺乏和维生素E缺乏。早产儿早期贫血的发生主要是由于红细胞生成受到抑制。
部分儿童早期贫血可能是由于缺乏叶酸所致,而早产儿体内的叶酸储备量非常少。快速生长的早产儿对叶酸的需求量很大。体内储存的叶酸通常会在2-4周内耗尽,这会导致这种维生素缺乏,而抗生素的使用(抑制肠道菌群,从而抑制叶酸的合成)以及肠道感染会加剧这种状况。由于母亲在怀孕和哺乳期间缺乏叶酸,早产儿的叶酸缺乏症发展得尤其迅速。缺乏叶酸时,正常幼红细胞的造血功能可能转变为巨幼红细胞,导致红细胞生成效率低下:骨髓巨幼红细胞增多症、红细胞髓内破坏增多、血液中红细胞巨红细胞增多。
对于早产儿来说,维生素E在维持红细胞稳定性、保护细胞膜免于氧化以及参与维生素E的合成方面起着重要作用。红细胞溶血增加的原因是维生素E缺乏。早产儿出生时维生素E储量较低:每1000克体重含3毫克(足月儿每3500克体重含20毫克),且肠道吸收不足。因此,早产本身也是维生素E缺乏症的原因。窒息、中枢神经系统产伤、感染等常见于早产儿的疾病都会对维生素E的吸收产生不利影响。人工喂养牛奶会增加维生素E的需求,而服用铁制剂会急剧增加维生素E的消耗。所有这些都导致早产儿在出生后头几个月内体内缺乏维生素E,从而加剧红细胞溶血。
微量元素缺乏,特别是铜、镁、硒等缺乏,可加重早产儿早期贫血。
發病
已证实,随着自主呼吸的开始,动脉血氧饱和度会从45%上升到95%,从而导致红细胞生成急剧抑制。同时,促红细胞生成素(胎儿时期较高)水平会降至无法检测的水平。胎儿红细胞寿命缩短也会导致贫血。出生后前三个月,总血容量显著增加,同时体重也快速增加,这被形象地称为“循环系统出血”。在这种早产儿早期贫血期间,骨髓和网状内皮系统含有足量的铁,由于循环红细胞数量的减少,铁的储量甚至会增加。然而,出生后头几个月的早产儿对内源性铁的再利用能力较低,铁平衡为负值(粪便中铁排出量增加)。3-6周龄时,血红蛋白最低水平为70-90克/升,极低出生体重儿血红蛋白水平甚至更低。
贫血类型 |
机制 |
最大检测时间,周 |
早期的 |
红细胞生成延迟+血容量(质量)增加 |
4-8 |
中间的 |
红细胞生成量低于增加血容量所需的量 |
8-16 |
晚的 |
铁储备的消耗导致红细胞数量不断增加 |
16岁及以上 |
巨幼细胞 |
叶酸缺乏(由于其不稳定的平衡)+感染 |
6-8 |
溶血 |
红细胞对氧化的敏感性增加期间维生素 E 缺乏 |
6-10 |
早期阶段结束时,红细胞生成由于贫血引起的促红细胞生成素分泌而恢复。这可以通过外周血中出现之前不存在的网织红细胞来证明。此阶段称为中间阶段。血红蛋白水平的下降主要由于红细胞生成的恢复而停止(3个月龄时,血红蛋白通常为100-110克/升),但溶血和血容量增加仍在继续,这可能会延缓血红蛋白浓度的升高。然而,此时铁储备已被消耗殆尽,相对于出生时的体重,其铁储备必然会低于正常值。到16-20周,铁储备耗尽,首次检测到低色素红细胞,提示缺铁性贫血,这会导致血红蛋白水平进一步下降 - 即晚期早产儿贫血,除非开始铁疗法。从发病机制的描述中可以清楚地看出,补铁只能消除或预防晚期贫血。
足月婴儿的血红蛋白水平在出生后8-10周内也会下降。这种现象被称为新生儿生理性贫血。其机制与早产儿早期贫血相同,但足月婴儿的红细胞寿命缩短较少,血容量增加较慢,因此贫血程度较轻。低体重早产儿在5周龄时血红蛋白水平即可达到80克/升;而足月婴儿的血红蛋白水平很少低于100克/升,其最低水平在出生后8-10周达到。
症狀 早产儿贫血
早产儿早期贫血的症状表现为皮肤和黏膜略微苍白;当血红蛋白降至90克/升以下时,苍白程度加重,运动能力和吸吮能力有所下降,心尖部可闻及收缩期杂音。大多数儿童早期贫血的病程较为平稳。
早产儿晚期贫血是由于发育速度比足月儿更快,导致对铁的需求量增加,临床表现为皮肤和黏膜持续苍白、嗜睡、乏力和食欲不振。可检测到心音低沉、收缩期杂音和心动过速。临床血液检查发现低色素性贫血,其严重程度与早产程度相关(轻度 - 血红蛋白83-110克/升,中度 - 血红蛋白66-82克/升,重度 - 血红蛋白低于66克/升 - 贫血)。血涂片检查发现小红细胞增多、红细胞大小不均和多染性。血清铁含量降低,转铁蛋白饱和系数降低。
治療 早产儿贫血
液态肠内铁制剂的特点
铁制剂 |
发布表格 |
铁元素含量 |
附加信息 |
肌动蛋白滴剂 |
30毫升瓶装 |
1毫升含9.8毫克Fe2 + |
1毫升制剂相当于18滴 |
Hemofer滴剂 |
10 毫升瓶子,配有移液器 |
1滴含2.2毫克Fe 2+ |
1毫升制剂相当于20滴 |
麦芽糖滴 |
30毫升瓶装 |
1 ml 含有 50 mg 铁,以 Fe3 + 氢氧化物的多聚麦芽糖复合物形式存在 |
1毫升制剂相当于20滴 |
图腾 |
10毫升安瓿瓶 |
1 安瓿瓶含 50 毫克 |
每支安瓿含有 1.3 3 毫克元素锰和 0.7 毫克元素铜 |
由于早期贫血是反映发育过程的一种状况,因此通常不需要治疗,除了保证正常的造血所需的充足营养,特别是叶酸和维生素E、B族维生素、抗坏血酸的摄入。
通常无需输血,但如果血红蛋白低于70克/升,且血细胞比容低于0.3升/升,或伴有其他疾病,则可能需要输注少量红细胞(输血量应确保血红蛋白升至90克/升)。大量输血可能会因红细胞生成受抑制而延缓自然康复。
对于早产儿晚期贫血的治疗,重要的是妥善安排护理 - 合理营养,在空气新鲜的地方散步和睡眠,按摩,体操,预防并发疾病等。
口服铁疗法的处方剂量为每 1 公斤体重每天 4-6 毫克元素铁。
铁制剂治疗持续时间取决于贫血的严重程度。平均而言,红细胞计数在6-8周后恢复,但早产儿应持续使用铁制剂治疗6-8周,直至体内铁储备恢复。出于预防目的,应持续使用维持剂量的铁制剂(2-3毫克/千克/天)治疗至出生后1年。
除了铁制剂外,建议同时服用抗坏血酸、维生素B6和B12 。如果对口服铁制剂持续不耐受,或出现严重的缺铁性贫血,则应肌肉注射铁制剂(ferrum-lek)。
- 重组促红细胞生成素治疗早产儿贫血
早产儿血浆促红细胞生成素 (EPO) 水平低下,且红系祖细胞反应性正常,这一发现为考虑使用重组人促红细胞生成素 (r-HuEPO) 治疗早产儿贫血提供了合理的依据。由于贫血的主要原因是血浆促红细胞生成素不足,而非骨髓红系祖细胞对促红细胞生成素的反应性低下,因此可以合理地假设 r-HuEPO 能够纠正 EPO 缺乏并有效治疗早产儿贫血。无论这种假设如何,r-HuEPO 尚未在新生儿临床实践中得到广泛应用,因为其疗效尚不完善。一方面,新生儿克隆性红细胞前体细胞对体外r-HuEPO和r-HuEPO均反应良好,且铁元素可有效刺激体内红细胞生成,新生儿接受者网织红细胞和红细胞计数的增加(即骨髓水平的疗效)证明了这一点。另一方面,当r-HuEPO疗法的主要目标是消除红细胞输注时,r-HuEPO往往无法做到这一点(即临床水平的疗效并非总是成功)[ 11 ],[ 12 ]
預防
预防措施包括及时对感染灶进行卫生处理和治疗孕妇的中毒、遵守治疗方案和为孕妇提供适当的营养。
母乳喂养和预防母亲缺铁症(母亲缺铁时,乳汁中的铁含量比正常情况少 3 倍,铜含量少 2 倍,其他微量元素含量减少或缺失)对于哺乳早产儿和预防婴儿疾病至关重要。为预防维生素 E 缺乏症,建议体重低于 2000 克的所有儿童在出生后前 3 个月内每天口服 5-10 毫克维生素 E。为预防妊娠晚期和早产儿叶酸缺乏,建议每天服用 1 毫克叶酸,疗程为 14 天。早产儿缺铁症的预防从 2 个月大开始,一直持续到出生后第一年。铁制剂的口服剂量为每 1 公斤体重每天 2-3 毫克元素铁。