恙虫病:病因、症状、诊断和治疗
該文的醫學專家
最近審查:05.07.2025
恙虫病(同义词:日本河热(英语)、恙虫病(日语-英语)、马来亚乡村斑疹伤寒、新几内亚热)是一种急性传染性自然局灶性立克次体病,其特征是发烧和其他中毒表现、典型的原发性影响、大量斑丘疹和淋巴结肿大。
恙虫病:简要的历史事实
恙虫病在中国自公元3世纪起就被称为“恙螨”,意为“被一种红色的小昆虫(红螨)叮咬”。该病的科学描述最早由日本医生桥本(NK Hashimoto,1810年)提出。恙虫病的病原体恙虫病原体由林(N. Hayashi)于1905年至1923年发现。1946年,一种用于在疫情爆发时为人群提供免疫的疫苗问世。
恙虫病流行病学
病原体的宿主和来源是鼠类啮齿动物、食虫动物和有袋动物,以及它们的体外寄生虫——红体蜱。动物以潜伏期感染,其传染期尚不清楚。蜱终身具有传染性,立克次体可经卵巢和跨期传播。患者不构成流行病学危险。
传播机制为透射,带菌者为红螨幼虫,寄生于动物和人类。
人群自然易感性较高,感染后免疫力具有同源性且持久性,但在地方性疫源地可出现再感染病例。
恙虫病在中亚、东亚、东南亚的许多国家以及太平洋岛屿(印度、斯里兰卡、马来西亚、印度尼西亚、巴基斯坦、日本、韩国、中国等)均有发现。在俄罗斯,滨海边疆区、千岛群岛、堪察加半岛和萨哈林岛是已知的自然疫源地。
在恙虫病流行区,恙虫病既有散发病例,也有群体性暴发;在游客中曾报道过大规模爆发性暴发。恙虫病的发病高峰出现在夏季,高峰出现在7-8月,这是由于蜱虫在此时较为活跃。所有年龄段和性别的人群都会发病(主要发生在河谷地区从事农业劳动的人群,这些地区有灌木和草丛,是红体蜱的栖息地)。
恙虫病的发病机制
蜱叮咬部位是原发感染部位。病原体经淋巴系统从叮咬部位进入区域淋巴结,形成淋巴管炎和区域淋巴结炎。立克次体在淋巴结中初次积累后,进入血源性播散期。病原体在体细胞胞浆(主要在血管内皮)中增殖,这解释了血管炎和血管周围炎的发生,这是恙虫病发病机制中的关键环节。心肌、肺和其他实质器官的小血管主要受累。内皮细胞脱落是随后形成类似斑疹伤寒的肉芽肿的基础,但恙虫病血管的组织学改变不太明显,不会像斑疹伤寒那样发展到血管壁血栓形成和坏死的阶段。
恙虫病发热症状
恙虫病的潜伏期平均为7-12天,最长为5至20天。恙虫病的症状与其他立克次体斑疹热感染十分相似,但在不同的疫源地,其临床表现和病情严重程度差异很大。
并非所有患者都会出现原发性皮炎。潜伏期结束时即可发现,表现为一个小型(直径最大可达2毫米)致密充血斑。随后很快出现寒战、疲劳、剧烈头痛和失眠。可能出现肌痛和关节痛。体温升高。原发性皮炎会发展为水疱,并在数天内逐渐发展为溃疡(周围有充血带)并结痂。同时出现区域性淋巴结炎。原发性皮炎可持续长达2-3周。
从发病第一天起,对患者进行检查时,即可发现恙虫病的以下症状:面部充血肿胀,严重的结膜炎和巩膜炎。不到一半的患者在发病第5-8天胸部和腹部出现斑点状皮疹,随后皮疹发展为斑丘疹,蔓延至四肢,但不影响手掌和足底。恙虫病通常缺乏原发性皮疹和皮疹,这大大增加了诊断的复杂性。
皮疹平均持续一周。在此期间,中毒症状加重,出现全身淋巴结肿大(此特征可区别于其他所有立克次体病),并伴有心动过速、心音低沉、收缩期杂音和血压下降。心肌炎比其他立克次体病更易发生。肺部病变表现为弥漫性支气管炎,严重病例可出现间质性肺炎。肝脏通常不肿大,脾肿大更常见。随着中毒程度加重,脑病症状加重(睡眠障碍、头痛、躁动)。严重病例可能出现谵妄、昏迷、抽搐、脑膜综合征和肾小球肾炎。
未经治疗的发热期可持续长达3周。随后,体温会在数天内通过加速溶解而下降,但在不发热期,可能会出现反复的不发热。在恢复期,可能会出现并发症,例如心肌炎、心血管衰竭、脑炎等。疾病的总持续时间通常为4至6周。
恙虫病热的治疗
恙虫病的病因治疗以四环素类药物为主(强力霉素0.2克,每日一次;四环素0.3克,每日四次),疗程5-7天。其他药物,例如利福平、大环内酯类、氟喹诺酮类,均按平均治疗剂量使用。短期抗生素治疗易导致复发。综合病因治疗包括恙虫病解毒治疗、糖皮质激素类药物和强心苷类药物。
如何预防恙虫病?
恙虫病可通过以下措施预防:在人群附近的自然生境中杀虫灭鼠,灭鼠,使用驱虫剂和防护服,清除病区灌木丛。恙虫病的特异性免疫预防措施尚未开发,人群接种减毒活疫苗(根据流行地区的流行病学指征使用)已被证明无效。