纖維蛋白性心包炎

心血管系統的各種病理可能因纖維蛋白性心包炎等疾病而復雜化。這種並發症需要立即檢查和治療，這是防止其他嚴重後果進一步發展所必需的。如果這種治療及時有效，那麼大多數患者的疾病預後良好。 [1]

心包炎是一種累及心包的炎症反應。炎症最常見的原因是原發性全身病理學或心包結構變化：損傷、感染性和非感染性病變。

他們會說纖維蛋白性心包炎，如果患者發生心包炎，心包囊腔內有纖維蛋白絲沉積，這是由炎症反應引起的。表現為胸痛，深呼吸或咳嗽加重，伴有嚴重虛弱、發熱和心包摩擦音。 [2]

流行病學

在臨床實踐中，纖維化心包炎的診斷相對較少——約 0.1% 的患者。死後屍檢數據的頻率範圍為 3% 至 6%。在男性中，病理髮展的頻率是 20 至 50 歲女性的一倍半。 [3]

纖維性心包炎發展的“罪魁禍首”通常是：

• 病毒（高達 50% 的病例）；
• 細菌（高達 10% 的病例）；
• 急性心肌梗死（高達 20% 的病例）；
• 代謝紊亂（腎功能衰竭、尿毒症、粘液性水腫 - 高達 30% 的病例）以及自身免疫性疾病。

在 3-50% 的病例中無法確定纖維性心包炎的病因。病理學很少在患者的一生中被診斷出來，並且大多成為屍檢時的發現。

原因 纖維性心包炎

病毒性疾病被認為是纖維蛋白性心包炎發展的最常見原因：這種關係幾乎存在於每一位患者中。大多數情況下，我們談論的是腸道病毒、鉅細胞病毒、柯薩奇病毒，以及導致表皮炎和 HIV 的病原體。

纖維蛋白性心包炎可由以下原因引起：

• 急性心肌梗塞;
• 外傷（包括手術）；
• 傳染病;
• 自身中毒（尿毒症）；
• 系統性病變；
• 瘤形成過程。

如果我們考慮出現纖維蛋白性心包炎的腫瘤學原因，那麼我們最常談論的是惡性肺部腫瘤和乳腺腫瘤。不太常見的是白血病和淋巴瘤，以及非淋巴細胞白血病對心包囊的浸潤性損傷。

在某些情況下，無法確定疾病的確切起源：無論是腫瘤結構、細菌微生物還是病毒，都無法從組織學上確定。這種情況稱為特發性纖維蛋白性心包炎。

風險因素

病因危險因素可以是：

• 自身免疫過程 - 特別是系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等;
• 結締組織的全身感染性過敏性炎症（風濕病）;
• 結核;
• 細菌感染和炎症過程；
• 慢性腎功能不全（終末期）；
• 肺炎;
• 心肌梗塞;
• 惡性腫瘤；
• 化糞池條件;
• 胸部外傷，心臟區域的外科手術。

風險組包括：

• 老年人（55歲以後）；
• 血脂（甘油三酯和膽固醇）升高的患者；
• 患有高血壓的患者；
• 重度吸煙者；
• 身體活動受限或缺乏活動的人；
• 肥胖和/或糖尿病患者。

某些飲食習慣（濫用鹹味、脂肪類食物、方便食品和快餐）、飲酒和頻繁的壓力也被認為是不利因素。

發病

對於纖維蛋白性心包炎，沒有觀察到血流動力學紊亂，因為液體量的逐漸增加伴隨著外心包層的緩慢拉伸。如果滲出快，則激活心袋的支撐能力，這包括限制心腔舒張期擴張的邊界。 [4]

心包組織的特點是彈性好，但當心囊受到強烈拉伸時，這種特性會相對迅速地喪失。

當滑囊內的壓力達到 50-60 毫米時，會出現血壓下降、靜脈淤滯形式的血流動力學障礙。在。藝術。靜脈壓力指標增加並開始超過心包內指標 20-30 毫米。藝術。當達到臨界滲出量時，導致心臟嚴重擠壓，就會出現心臟壓塞。它的發展速度取決於液體積累的強度。 [5]

病因通常是感染性、過敏性或自身免疫性，這是由於病理髮展的觸發機制所致。不排除病毒和其他物質對心臟膜的直接損害。

疾病發展的發病機制可描述如下：心包發炎→血管通透性增加→液體血液成分，纖維蛋白原以纖維蛋白的形式沉積，汗液進入心包囊→卡他性心包炎發展→纖維蛋白發生心包炎。 [6]

病理解剖

纖維性心包炎的出現與血液成分滲入心包囊的增加有關。積液被非發炎的心包區域重新吸收。如果血管通透性受損，粗血漿蛋白會出汗，纖維蛋白原沉澱，形成炎症浸潤，並發展為有限或廣泛的纖維化心包炎。

袋中大量積液表明吸收過程不正確以及炎症反應擴散到心包。如果心包炎是壓迫性的，那麼纖維瘢痕形成和薄片粘連的過程需要形成緻密的心包膜。隨著病程的延長，心包鈣化，形成連續的包膜，稱為“殼”心。在晚期病例中，心室的肌肉層受損，在心肌纖維化的背景下注意到局部病理障礙。由於心室功能負荷的減少，心肌變薄，退化為脂肪組織和萎縮。 [7]

症狀 纖維性心包炎

有症狀的纖維性心包炎可能表現為：

• 心痛： [8]
  • 生長數小時；
  • 不同的強度（從小到強）；
  • 疼痛、灼熱、刺痛、抓撓或擠壓、擠壓；
  • 定位在心臟投射區域，上腹部（通常不延伸到四肢或肩部，如冠心病，但可能照射到頸部和肝臟區域）；
  • 吞嚥、深呼吸、咳嗽休克、彎腰和轉身時加重，與體力活動沒有明顯聯繫；
  • 隨著滲出物的積累而消失；
  • 膝蓋放在胸前，在右側位置放鬆；
  • 服用鎮痛藥、非甾體抗炎藥後消失，但服用硝酸甘油後無反應。
• 全身無力、出汗增多、高燒、頭痛，以及全身中毒綜合徵的跡象。
• 持續打嗝、噁心（有時伴有嘔吐，但沒有隨後緩解）、呼吸急促、心悸、心律失常。

第一個跡象

纖維性心包炎的最初症狀通常表現為感染過程，這使疾病的診斷複雜化。患者全身乏力、出汗增多、食慾不振、體溫低熱。

症狀加重和惡化，出現特徵性心包疼痛綜合徵：

• 上腹部或胸骨後面疼痛；
• 具有不同的強度 - 從輕微的不適到劇烈的“心髒病發作”疼痛；
• 根據患者描述，疼痛為灼痛、刺痛、抓撓、割傷或拉扯；
• 咳嗽加重，左側臥位；
• 在膝蓋肘位置的右側位置減弱，前傾；
• 硝酸甘油不能緩解。

除了疼痛之外，無法緩解的劇烈咳嗽發作以及噁心、吞嚥緊張可能會令人不安。呼吸運動是膚淺的，患者抱怨缺乏空氣。 [9]

階段

心包炎有以下幾個階段：

1. 急性期 - 如果疾病從病理開始持續長達 1-2 個月。滲出性和纖維蛋白性心包炎的特點是急性病程。
2. 亞急性期 - 如果疾病從病理開始持續兩到六個月。滲出性、粘連性和縮窄性心包炎的特點。
3. 慢性階段 - 如果疾病從病理開始持續超過六個月。滲出性、粘連性、縮窄性心包炎以及鈣化（裝甲心臟）的特徵。

形式

急性纖維蛋白性心包炎根據病因分為感染性和感染性過敏性。該疾病的亞型是：

• 結核;
• 特定細菌（梅毒、淋病、痢疾等）；
• 非特異性細菌（鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、葡萄球菌等）；
• 病毒（腺病毒、流感病毒、柯薩奇病毒等）；
• 立克次體（Q熱、斑疹傷寒患者）；
• 衣原體（泌尿生殖系統感染，鳥類病）；
• 支原體（肺炎、急性呼吸道感染）；
• 真菌病（念珠菌病、放線菌病、組織胞漿菌病等）；
• 由於原生動物（阿米巴病，瘧疾）；
• 過敏;
• 風濕;
• 惡性;
• 創傷性的等等

乾性纖維蛋白性心包炎可能是特發性的——也就是說，沒有特定的病理原因。

急性心包炎可以是乾性（纖維蛋白性）、滲出性（漿液-纖維蛋白、纖維蛋白-化膿），伴有或不伴有心包填塞。

隨著纖維蛋白性心包炎的進展，可能會發展為滲出性心包炎。例如，當大量血清纖維蛋白積液積聚在心包腔內時，可診斷為血清纖維蛋白性心包炎。如果心包囊內形成膿性積液，則診斷為纖維蛋白性化膿性心包炎。

並發症和後果

纖維蛋白性心包炎如果不及時治療，通常會因心包層粘連以及心肌傳導受損而變得複雜。隨著病理過程的進行，症狀會長期存在並加重。即使在治療後，許多患者的心包雜音仍然存在。

當心包內的壓力高到足以阻止右心充盈時，就會發生心包填塞。 [10]

患者可能會在體力活動後抱怨胸痛和呼吸急促，這是由於心肌體積增加和緻密的心包片接觸所致。大多數情況下，這種情況沒有得到治療，而是在動態中觀察到。

即使在患者纖維化心包炎的良好結果之後，也不能排除心律失常發作的出現。炎症反應改變了心肌的衝動敏感性，可引起陣發性心動過速、心房和心室顫動、阻滯。經常違反心律，有可能發生心力衰竭。

診斷 纖維性心包炎

如果患者俱有典型的三聯徵，則可以診斷為急性纖維蛋白性心包炎 [11]：, [12]

• 心痛；
• 心包摩擦噪音；
• 典型的心電圖模式。

儀器診斷通常由心電圖、超聲心動圖和胸部 X 線表示 - 以排除滲出液的存在。

心電圖顯示一致的 ST 波向下凸出不超過 7 毫米，過渡到高 T，而其他導聯沒有伴隨的相互 ST 壓低。1-2 天的纖維蛋白性心包炎伴隨著覆蓋所有標準導聯的段的上升，第二個標準導聯有限制。 [13]

纖維蛋白性乾性心包炎的主要聽診體徵是心包片的摩擦音。在胸骨左下緣區域感覺到，在絕對心臟濁音區域。噪音與心臟的收縮同步聽到，與呼吸運動無關，但是，它具有可變性，並且在用內窺鏡壓力時有增加的趨勢。隨著滲出物的出現而消失。在探測時可以感覺到噪音的性質 - 有時是柔和的，更常見的是 - 粗糙，刮擦。

纖維蛋白性心包炎的心包摩擦雜音可以是連續的（收縮-舒張）、二成分（心室收縮和左心室快速充盈）或三成分（所謂的“運動節律”）。

在纖維蛋白性心包炎的診斷過程中，有必要獲得微觀和宏觀準備，這只有在對心包活檢期間去除的部分生物材料進行組織學檢查時才有可能。

纖維蛋白性心包炎的微製備：

• 在低顯微鏡放大倍數下，心外膜表面可見明顯的具有淡紫色-粉紅色特徵的纖維蛋白覆蓋層；
• 在纖維蛋白纖維之間觀察到白細胞；
• 心外膜血管擴張，過多。

纖維蛋白性心包炎的宏觀準備：

• 心外膜增厚（內臟心包片）；
• 灰白色，臀部纖維膜；
• “毛”心；
• 取決於疾病的結果：纖維蛋白的分裂和炎症過程的消退，或粘連的形成（“裝甲”心臟）。

纖維蛋白性心包炎一詞常與“毛狀心”的概念相關聯，這是由於大量蛋白質和纖維蛋白絲沉積在心包的薄片上，使心臟有一種“毛狀”的感覺。

實驗室測試（尤其是全血細胞計數）本質上是一般性的，可以幫助確定疾病的起源並評估炎症的強度。

鑑別診斷

進行纖維蛋白性心包炎的鑑別診斷：

• 心肌梗塞;
• 夾層主動脈瘤；
• 伴有肺栓塞；
• 自發性氣胸；
• 心絞痛；
• 心肌心包炎;
• 胸膜炎;
• 帶狀皰疹；
• 食道炎，食道痙攣;
• 伴有急性胃炎、胃潰瘍。

心電圖徵象：

	纖維蛋白性心包炎	急性心肌梗死
ST段	這些變化是瀰漫性的，並伴有正 T 波。在幾天內註意到返回等值線。	變化是局部的，不協調的，與負 T 波相結合。在病程不復雜的患者中，ST 段恢復到等值線幾個小時。
PQ 或 PR 間隔	注意到間隔抑制。	沒有變化。
Q波，QS複合體	非典型的病理性 Q 波。	病理性Q波發展迅速。
房性和室性心律失常	不典型。	典型的。

纖維蛋白性心包炎與急性冠脈綜合徵的區別：

• 隨著纖維蛋白性心包炎的發展，疼痛經常出現劇烈，伴有胸骨後或上腹定位。疼痛的性質是急性的、穩定的、遲鈍的、疼痛的、有時是擠壓的、持續的（逐漸減少）。硝酸甘油無效。
• 在急性冠狀動脈綜合徵中，疼痛正在增加，並放射至肩部、前臂、上肢、背部。疼痛發作是特徵性的：發作持續約半小時。患者身體的位置不會影響疼痛綜合徵的嚴重程度。服用硝酸甘油後，症狀消退。

治療 纖維性心包炎

規定患者嚴格臥床休息長達 7-14 天（以下 - 取決於疾病的進程），飲食表 10 號（10A）。

如果可以確定纖維蛋白性心包炎發展的原因，則根據適應症，開具抗生素、抗寄生蟲藥、抗真菌藥和其他藥物。

抗生素用於明確的感染因素 - 例如敗血症，肺炎，肺結核，化膿灶等。

開具抗病毒藥物的處方已證明該疾病的病毒起源：

• 根據該方案，鉅細胞病毒需要每天使用 1 次免疫球蛋白 2-4 ml / kg；
• 柯薩奇病毒需要指定乾擾素-A；
• 對於腺病毒和細小病毒 B19，使用免疫球蛋白 10 g 靜脈注射。

病原治療包括使用以下藥物：

• 非甾體抗炎藥——具有鎮痛、抗炎、輕微免疫抑製作用。宜用乙酰水楊酸、扶他林（0.05克，一日3次）、布洛芬（0.4克，一日3次）、美洛昔康（0.015克，一日2次）。 [14]
• 糖皮質激素——具有明顯的抗炎、抗休克、免疫抑製作用。它們被規定用於非甾體抗炎藥的無效性。

在纖維蛋白性心包炎的特發性變異和沒有活動性炎症病灶的情況下，抗生素不會成為首選藥物。治療方案包括非甾體抗炎藥（雙氯芬酸150毫克/天，美洛昔康15毫克/天，布洛芬200毫克，一天3次），以及秋水仙鹼（1毫克/天），皮質類固醇藥物（1毫克/天）公斤）。 [15], [16]

如果患者出現壓迫性心包炎、血清纖維蛋白性心包炎復發或藥物治療失敗，則適合手術治療。心包穿刺術是心臟壓塞的首選方法。如果這種情況再次發生，可以進行心包窗口。在縮窄性心包炎中，心包切除術是首選治療方法。 [17]

預防

沒有特異性預防纖維蛋白性心包炎的發生。醫生建議遵循以下降低此類並發症風險的建議：

• 杜絕吸煙，避免進入吸煙室（被動吸入煙霧）。事實證明，即使每天抽五支煙，患心血管疾病的風險也會增加近 50%。
• 堅持低膽固醇飲食，減少飽和脂肪的攝入（肥肉、豬油應換成白肉、海鮮），在飲食中引入穀類、蔬菜、藥草、水果、植物油。
• 將鹽攝入量減少到每天 3-5 克，這將使患心血管疾病的風險降低 25%。
• 在飲食中加入富含鎂和鉀的食物（海藻、乾果、杏、南瓜、蕎麥、香蕉）。
• 注意體重，均衡飲食。
• 確保有足夠的體力活動（步行、游泳、騎自行車——每天至少半小時或每週五次）。
• 定期監測脂肪代謝指標，去看醫生進行預防性診斷。
• 限製或消除酒精飲料的使用。
• 避免深度和長期的壓力。

即使是生活方式的微小改變也可以顯著減緩心臟和血管病變的發展。同時，您需要明白，開始堅持健康的生活方式永遠不會太晚。但是，如果出現任何心髒病理學跡象，則應立即就醫，以防止疾病進展和症狀惡化。

預測

很難評估這種疾病的預後，因為它在患者的一生中相對很少被檢測到。一般來說，預後不良的標準是：

• 溫度顯著升高（38度以上）；
• 亞急性症狀發作；
• 大量滲出到心包內；
• 心臟壓塞的發展;
• 治療至少 7 天后對乙酰水楊酸或其他非甾體抗炎藥無陽性反應。

如果不治療纖維蛋白性心包炎，則死亡風險顯著增加 - 主要是由於並發症和中毒的發展。 [18] 患有這種疾病的患者應定期接受心髒病專家的監督。