纤维素性心包炎

心血管系统的各种疾病都可能因纤维素性心包炎等疾病而变得复杂。此类并发症需要立即检查和治疗，以防止进一步发展为其他严重后果。如果治疗及时有效，大多数患者都能获得良好的预后。[ 1 ]

心包炎是累及心包的炎症反应。炎症通常由原发性全身性病变或心包结构性改变引起：损伤、感染性和非感染性病变。

纤维素性心包炎是指由于炎症反应导致心包囊内沉积纤维素丝的心包炎。该病的特征是胸痛，深呼吸或咳嗽时疼痛加剧，并伴有严重虚弱、发热和听诊可闻及心包摩擦音。[ 2 ]

流行病學

在临床实践中，纤维性心包炎的诊断相对罕见，约占患者的0.1%。尸检数据显示，该病的发病率为3%至6%。在20至50岁的男性中，该病的发病率是女性的1.5倍。[ 3 ]

纤维性心包炎最常见的原因是：

• 病毒（占病例的 50％）；
• 细菌（占病例的 10％）；
• 急性心肌梗死（高达20％的病例）；
• 代谢紊乱（肾衰竭、尿毒症、粘液性水肿——占病例的 30%）以及自身免疫性疾病。

3%-50%的纤维性心包炎病例无法确定病因。病理学在患者生前很少得到诊断，主要在尸检时发现。

原因 纤维素性心包炎

纤维素性心包炎最常见的病因被认为是病毒性疾病：几乎每两个病人中就有一个感染病毒。我们最常谈论的是肠道病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒，以及腮腺炎和艾滋病毒的病原体。

纤维素性心包炎可由以下原因引起：

• 急性心肌梗死；
• 创伤（包括手术）；
• 传染病;
• 自身中毒（尿毒症）；
• 全身病理；
• 肿瘤过程。

如果考虑纤维蛋白性心包炎的肿瘤病因，最常见的是恶性肺部肿瘤和乳腺肿瘤。白血病和淋巴瘤的发病率较低，以及非淋巴细胞白血病引起的心包浸润性病变。

在某些情况下，疾病的确切来源无法确定：组织学上无法确定肿瘤结构、细菌微生物或病毒。这种情况被称为特发性纤维素性心包炎。

風險因素

病因风险因素可能包括：

• 自身免疫过程——特别是系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；
• 全身性感染性过敏性结缔组织炎症（风湿病）；
• 结核;
• 细菌感染和炎症过程；
• 慢性肾衰竭（终末期）；
• 肺炎;
• 心肌梗塞；
• 恶性肿瘤；
• 败血症；
• 胸部创伤、心脏部位的外科手术。

风险人群包括：

• 老年人（55岁以上）；
• 血脂水平升高（甘油三酯和胆固醇）的患者；
• 高血压患者；
• 重度吸烟者；
• 体力活动有限或没有体力活动的人；
• 患有肥胖症和/或糖尿病的人。

某些饮食习惯（过量食用高盐、高脂肪食物、加工食品和快餐）、饮酒和频繁的压力也被认为是不利因素。

發病

纤维素性心包炎不会观察到血流动力学紊乱，因为液体量的逐渐增加伴随着心包外叶的缓慢拉伸。如果渗出迅速，则会激活心包的支持功能，从而限制心腔舒张期扩张的边界。[ 4 ]

心包组织的特点是具有良好的弹性，但随着心包的强烈拉伸，这种特性会相对较快地丧失。

当滑囊内压力达到50-60毫米汞柱时，就会出现血流动力学紊乱，表现为动脉压下降和静脉淤滞。静脉压指标升高，并开始超过心包内指标20-30毫米汞柱。当渗出液量达到临界值，导致心脏严重受压时，就会发生心包填塞。心包填塞的发生速度取决于液体积聚的程度。[ 5 ]

病因常为感染性、过敏性或自身免疫性，这取决于病理发展的触发机制。不排除病毒和其他因素直接损害心脏膜。

疾病发展的发病机制可描述如下：心包发炎 → 血管通透性增加 → 血液和纤维蛋白原的液体部分（以纤维蛋白的形式沉积）漏入心包 → 发展为卡他性心包炎 → 发展为纤维素性心包炎。[ 6 ]

病理解剖学

纤维性心包炎的出现与心包囊内血液成分渗出增多有关。积液会被未发炎的心包区吸收。如果血管通透性受损，粗分散的血浆蛋白会渗出，纤维蛋白原会沉淀，形成炎性浸润，从而发展为局限性或广泛性的纤维性心包炎。

心包囊内积液增多提示吸收过程异常，炎症反应已蔓延至心包。如果心包炎为压迫性病变，纤维瘢痕形成和瓣叶粘连会导致致密的心包膜形成。随着病程延长，心包钙化，形成坚实的包膜，被称为“装甲心脏”。在晚期病例中，心室肌层受损，在心肌纤维化的背景下出现局部病理改变。由于心室功能负荷降低，心肌变薄，退化为脂肪组织，并发生萎缩。[ 7 ]

症狀 纤维素性心包炎

从症状上看，纤维性心包炎可能表现出以下体征：

• 心痛：[ 8 ]
  • 几个小时内增加；
  • 强度各异（从轻微到严重）；
  • 疼痛、灼痛、刺痛、抓伤或挤压、挤压；
  • 位于心脏投射区、上腹部（通常不会像缺血性心脏病那样放射到肢体或肩部，但可能放射到颈部和肝脏区域）；
  • 吞咽、深呼吸、咳嗽、弯腰和转身时加剧，与身体活动无明显联系；
  • 随着渗出液的积聚而消失；
  • 以右侧姿势放松，双膝弯曲至胸前；
  • 服用止痛药、非甾体抗炎药后症状消失，但服用硝酸甘油无反应。
• 全身无力、出汗增多、高烧、头痛以及全身中毒综合症的症状。
• 持续打嗝、恶心（有时伴有呕吐，但随后无法缓解）、呼吸急促、心率加快、心律失常。

最初的迹象

纤维性心包炎的初期症状通常表现为感染过程，这使该病的诊断变得复杂。患者会出现全身乏力、出汗增多、食欲不振和低热。

症状增加且恶化，并出现特征性的心包疼痛综合征：

• 上腹部或胸骨后感到疼痛；
• 强度各异——从轻微不适到剧烈的“心脏病发作”疼痛；
• 根据患者描述，疼痛为烧灼痛、刺痛、抓挠痛、切割痛或拉扯痛；
• 随着咳嗽动作而增加，位置在左侧；
• 右侧姿势减弱，向前弯曲，处于膝肘位置；
• 不能通过服用硝酸甘油来消除。

除了疼痛之外，患者还可能出现持续不断的疼痛性咳嗽，以及恶心和吞咽困难。呼吸浅，患者主诉呼吸困难。[ 9 ]

階段

心包炎可分为以下几个阶段：

1. 急性期——疾病从发病开始持续1-2个月。急性期是渗出性纤维素性心包炎的特征。
2. 亚急性期——疾病从发病起持续2至6个月。渗出性、粘连性及缩窄性心包炎为特征。
3. 慢性期——疾病从发病起持续超过六个月。其特征为渗出性、粘连性、缩窄性心包炎，以及钙化（装甲心脏）。

形式

根据病因，急性纤维素性心包炎分为感染性心包炎和感染-过敏性心包炎。该疾病的亚型包括：

• 结核病；
• 特定细菌（梅毒、淋病、痢疾等）；
• 非特异性细菌（链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、葡萄球菌等）；
• 病毒（腺病毒、流感病毒、柯萨奇病毒等）；
• 立克次体（Q 热、斑疹伤寒患者）
• 衣原体（泌尿生殖系统感染、鸟病）;
• 支原体（肺炎，急性呼吸道疾病）;
• 真菌病（念珠菌病，放线菌病，组织胞浆菌病等）;
• 由原生动物（阿米巴、疟疾）引起；
• 过敏的；
• 风湿病；
• 恶性的；
• 创伤性等

干性纤维素性心包炎可能是特发性的，也就是说，它没有特定的病理原因。

急性心包炎可为干性心包炎（纤维素性心包炎）、渗出性心包炎（浆液性纤维蛋白性心包炎、纤维素性化脓性心包炎），有或无心包填塞。

随着纤维素性心包炎的进展，可能会发展为渗出性心包炎。例如，当心包腔内积聚大量浆液性纤维素性渗出液时，即可诊断为浆液性纤维素性心包炎。如果心包囊内形成脓性渗出液，则诊断为纤维素性化脓性心包炎。

並發症和後果

纤维素性心包炎若不及时治疗，常合并心包瓣叶粘连以及心肌传导障碍。在晚期病变中，症状会持续存在，并会持续很长时间。许多患者即使在治疗后仍会遗留心包杂音。

当心包内的压力过高，导致心脏右侧无法充盈时，就会发生心包压塞。[ 10 ]

患者可能在体力活动后出现胸痛和呼吸困难，这是由于心肌体积增大和致密心包瓣叶接触所致。这种情况通常不需要治疗，而是进行动态观察。

即使纤维性心包炎的治疗结果良好，患者也可能出现心律失常。炎症反应会改变心肌对冲动的敏感性，从而引发阵发性心动过速、心房颤动和心室颤动以及传导阻滞。如果出现规律的心律失常，则可能发展为心力衰竭。

診斷 纤维素性心包炎

如果患者出现典型的三联征，即可诊断为急性纤维素性心包炎：[ 11 ]，[ 12 ]

• 心痛；
• 心包摩擦音；
• 特征性心电图图像。

仪器诊断通常包括心电图、超声心动图和胸部X光检查，以排除渗出液的存在。

心电图显示ST波一致，向下凸起不超过7 mm，过渡至高T波，其他导联ST段无相应压低。纤维素性心包炎持续1-2天，伴有心包节段抬高，覆盖所有标准导联，但第二标准导联抬高。[ 13 ]

纤维素性干性心包炎的主要听诊体征是心包瓣叶摩擦音。该音可在胸骨左下缘、心音绝对浊音区内触及。该音与心脏收缩同步，与呼吸运动无关，但变化多端，用心内镜按压时音调会增强。渗出液出现后，该音消失。该音有时柔和，更多时粗糙，为刮擦音，可在触诊时触及。

纤维素性心包炎的心包摩擦音可以是连续的（收缩期-舒张期），双组分的（心室收缩和左心室快速充盈）或三组分的（所谓的“运动节律”）。

在诊断纤维素性心包炎时，需要获得微观和宏观制剂，这只有通过对心包活检期间切除的部分生物材料进行组织学检查才有可能。

纤维素性心包炎的显微切片：

• 在低倍显微镜下，可见心外膜表面有明显的具有特征性淡紫色粉红色的纤维蛋白沉积物；
• 纤维素纤维之间可见白细胞；
• 心外膜血管扩张、血液充足。

纤维素性心包炎的大分子药物：

• 心外膜 (脏层心包层) 增厚;
• 颜色灰白色，纤维膜较粗；
• “毛茸茸的”心；
• 取决于疾病的结果：纤维蛋白分解和炎症过程的消退，或粘连的形成（“装甲”心脏）。

纤维素性心包炎这一术语常常与“毛状心脏”的概念联系在一起，毛状心脏是由于大量蛋白质和纤维素丝沉积在心包层上，使心脏呈现出奇特的“毛状”现象。

实验室检查（特别是全血细胞计数）具有一般性，可以帮助确定疾病的起源并评估炎症的强度。

鑑別診斷

纤维素性心包炎的鉴别诊断如下：

• 患有心肌梗塞；
• 伴有主动脉夹层动脉瘤；
• 伴有肺栓塞；
• 伴有自发性气胸；
• 患有心绞痛；
• 患有心肌心包炎；
• 患有胸膜炎；
• 患有带状疱疹；
• 患有食管炎，食管痉挛；
• 患有急性胃炎、胃溃疡。

鉴别心电图体征：

	伴有纤维素性心包炎	急性心肌梗死
ST段	变化呈弥漫性，伴有正向T波。数日后恢复至等值线。	改变局部性、不一致，并伴有T波负向改变。对于病程简单的患者，ST段在数小时内恢复至等值线。
PQ 或 PR 间期	注意到间隔的压抑。	没有变化。
Q波、QS波群	非典型病理性Q波。	病理性Q波快速发展。
心房和心室心律失常	不典型。	典型的。

纤维素性心包炎与急性冠状动脉综合征的区别：

• 随着纤维素性心包炎的发展，疼痛常突然出现，位于胸骨后或上腹部。疼痛性质为急性、持续性、钝痛、隐痛，有时伴有挤压感，持续性（先加剧后减轻）。硝酸甘油无效。
• 急性冠状动脉综合征患者疼痛加剧，并放射至肩部、前臂、上肢和背部。疼痛呈阵发性：发作持续约半小时。患者体位不影响疼痛症状的严重程度。服用硝酸甘油后，症状缓解。

治療 纤维素性心包炎

要求患者严格卧床休息7-14天（然后根据病情发展情况），饮食表第10号（10A）。

如果可以确定纤维素性心包炎发展的原因，则根据适应症开出抗生素，抗寄生虫，抗真菌和其他药物。

当存在明显的感染因素时，例如败血症、肺炎、肺结核、化脓性病灶等，就会使用抗生素。

当疾病的病毒来源被证实时，会开抗病毒药物：

• 巨细胞病毒需按方案使用免疫球蛋白，每天一次2-4毫升/公斤；
• 柯萨奇病毒需要使用干扰素-A；
• 对于腺病毒和细小病毒B19，静脉注射免疫球蛋白10g。

病因治疗涉及使用以下药物：

• 非甾体类抗炎药——具有镇痛、抗炎和轻度免疫抑制作用。建议使用乙酰水杨酸、扶他林（0.05克，每日三次）、布洛芬（0.4克，每日三次）和美洛昔康（0.015克，每日两次）。[ 14 ]
• 糖皮质激素——具有强效抗炎、抗休克和免疫抑制作用。当非甾体类抗炎药无效时，可使用糖皮质激素。

对于特发性纤维素性心包炎，且无活动性炎症灶的患者，抗生素并非首选药物。治疗方案包括非甾体类抗炎药（双氯芬酸 150 毫克/天，美洛昔康 15 毫克/天，布洛芬 200 毫克/天，每日三次），以及秋水仙碱（1 毫克/天）和皮质类固醇（1 毫克/千克）。[ 15 ]，[ 16 ]

如果患者出现缩窄性心包炎、浆液性纤维素性心包炎复发或药物治疗无效，则适合进行手术治疗。心包穿刺术是治疗心包填塞的首选方法。如果心包填塞复发，可进行心包开窗术。心包切除术是治疗缩窄性心包炎的首选方法。[ 17 ]

預防

纤维素性心包炎目前尚无特异性预防方法。医生建议遵循以下建议，以降低此类并发症的风险：

• 戒烟，避免前往吸烟区（避免被动吸入烟雾）。研究表明，即使每天只吸五支烟，患心血管疾病的风险也会增加近50%。
• 坚持低胆固醇饮食，减少饱和脂肪的摄入（肥肉和猪油应以白肉和海鲜代替），在饮食中加入谷物、蔬菜、绿叶蔬菜、水果和植物油。
• 每天将盐的摄入量减少到3-5克，将使罹患心血管疾病的风险降低25%。
• 在您的饮食中加入富含镁和钾的食物（海藻、干果、杏子、南瓜、荞麦、香蕉）。
• 监测您的体重并均衡饮食。
• 确保有足够的身体活动（散步、游泳、骑自行车——每天至少半小时或每周五次）。
• 定期监测脂肪代谢指标，去看医生进行预防性诊断。
• 限制或戒除酒精消费。
• 避免深度和长期的压力。

即使对生活方式进行微小的改变，也能显著减缓心血管疾病的进展。重要的是要明白，开始健康的生活方式永远不会太晚。如果出现任何心脏病的迹象，应立即就医，以防止病情恶化和症状恶化。

預測

该疾病的预后评估较为困难，因为患者在生前很少被发现。一般而言，以下情况被认为是预后不良的标准：

• 体温明显升高（38度以上）；
• 症状亚急性发作；
• 心包囊内有大量渗出；
• 心包填塞的发生；
• 至少 7 天的治疗后对乙酰水杨酸或其他非甾体抗炎药无积极反应。

如果不治疗纤维素性心包炎，死亡风险会显著增加，主要原因是并发症和中毒。[ 18 ] 患有此病的患者应定期接受心脏病专家的监督。