酸碱状态失调

人体的主要常数之一是细胞外液中氢离子 (H ⁺ )浓度的恒定性，健康个体的浓度为 40±5 nmol/l。为了方便起见，H ⁺浓度通常用负对数 (pH) 表示。正常情况下，细胞外液的 pH 值为 7.4。pH 值的调节对于人体细胞的正常功能至关重要。

人体的酸碱平衡包括三种主要机制：

• 细胞外和细胞内缓冲系统的功能；
• 呼吸调节机制；
• 肾脏机制。

酸碱失衡是与酸碱失衡有关的病理反应。酸中毒和碱中毒是有区别的。

身体的缓冲系统

^{缓冲系统是由有机和无机物质组成的，它们在添加酸或碱时，可以防止H +}浓度（进而pH值）发生急剧变化。这些物质包括蛋白质、磷酸盐和碳酸氢盐。这些系统存在于人体细胞内外。主要的细胞内缓冲系统是蛋白质、无机磷酸盐和有机磷酸盐。细胞内缓冲系统几乎可以补偿碳酸（H ₂ CO ₃）的全部负荷，以及超过50%的其他无机酸（磷酸、盐酸、硫酸等）的负荷。人体细胞外的主要缓冲系统是碳酸氢盐。

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PH调节的呼吸机制

它们依赖于肺的功能，即使碳酸的生成波动很大，肺也能将血液中二氧化碳 (CO2 _{)的分压维持在所需的水平。CO2 释放的调节是由于肺通气速率和通气量的变化而发生的}。每分钟呼吸量的增加会导致动脉血中二氧化碳分压的降低，反之亦然。肺被认为是维持酸碱平衡的第一道防线，因为它提供了即时调节 CO2_释放的机制。

肾脏维持酸碱平衡的机制

肾脏负责维持酸碱平衡，排出尿液中多余的酸，并保存体内的碱。这通过多种机制实现，主要包括：

• 肾脏对碳酸氢盐的重吸收；
• 可滴定酸的形成；
• 肾小管细胞中氨的形成。

肾脏对碳酸氢盐的重吸收

在肾脏的近端小管中，几乎90％的HCO3不是通过膜直接运输而被吸收的，而是通过复杂的交换机制，其中最重要的被认为是H ⁺分泌到肾元的管腔中。

在近端小管的细胞中，水和二氧化碳在碳酸酐酶的作用下形成不稳定的碳酸，碳酸迅速分解为H ⁺和HCO ₃ “。在肾小管细胞中形成的氢离子进入肾小管腔膜，在那里它们与Na ⁺交换，结果H ⁺进入肾小管腔，钠阳离子进入细胞，然后进入血液。交换借助于特殊的载体蛋白 - Na ⁺ -H ^{+交换剂进行。氢离子进入肾单位腔可激活HCO}_3〜重吸收到血液中。同时，在肾小管腔中，氢离子迅速与不断滤过的HCO ₃结合形成碳酸。在作用于刷状缘腔侧的碳酸酐酶的参与下，H 2C 0 ₃转化为H 2O_和CO _2.在这种情况下，二氧化碳扩散回近端小管的细胞中，在那里它与 H2O 结合_形成碳酸，从而完成循环。

^{因此，H +}离子的分泌保证了等量的钠对碳酸氢盐的重吸收。

在亨利氏袢中，大约 5% 的过滤碳酸氢盐被重新吸收，而在集合管中，由于 H ⁺的主动分泌，还有另外 5% 被重新吸收。

可滴定酸的形成

血浆中存在的一些弱酸会被滤过，并在尿液中充当缓冲系统。它们的缓冲能力被称为“可滴定酸度”。这些尿液缓冲剂的主要成分是HPO4 _{~，它与氢离子结合后会转化为}^双取代的磷酸根离子（HPO42 ₊ H ⁺ =H2PO _~），从而降低尿液的酸度。

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肾小管细胞中氨的形成

在酮酸（尤其是谷氨酰胺）代谢过程中，肾小管细胞中会形成氨。

当肾小管液体pH值为中性，尤其是低pH值时，氨会从肾小管细胞扩散到管腔，并与H ⁺结合形成铵阴离子（NH ₃ + H ⁺ = NH ₄⁺）。在亨利氏袢升支，NH ₄⁺阳离子被重吸收，并积聚在肾髓质中。少量铵阴离子解离成NH 和氢离子，然后被重吸收。NH ₃可以扩散到集合管，在那里作为肾单位这部分分泌的H ⁺的缓冲剂。

_{增加 NH 3}的形成和 NH ₄⁺的排泄的能力被认为是肾脏对酸度增加的主要适应性反应，这使得肾脏能够排泄氢离子。

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酸碱失衡

在各种临床情况下，血液中氢离子浓度可能会偏离正常值。酸碱平衡被破坏主要有两种病理反应：酸中毒和碱中毒。

酸中毒的特点是血液pH值低（H ⁺浓度高）和血液碳酸氢盐浓度低；

碱中毒的特征是血液 pH 值高（H ⁺浓度低）和血液碳酸氢盐浓度高。

酸碱失衡有单纯性酸碱失衡和混合性酸碱失衡两种类型。原发性酸碱失衡（或称单纯性酸碱失衡）仅存在一种失衡。

酸碱失衡的简单变体

• _{原发性呼吸性酸中毒。与p a} CO ₂升高有关。
• 原发性呼吸性碱中毒。由于
• 代谢性酸中毒。由HCO3_~浓度降低引起。
• 代谢性碱中毒。当 HCO3 浓度_升高时发生。

很多时候，上述几种疾病可能同时出现在一个病人身上，因此被称为混合性疾病。在本教材中，我们将重点讨论这些疾病的简单代谢形式。