崩溃

虚脱，或称塌陷性病变，是指由于血管张力降低和血管床容量增加而导致的全身动脉压急剧下降。虚脱的发生伴有脑缺氧症状和身体重要功能抑制。微循环和组织血流严重受损，因此临床表现可能类似于心源性休克。虚脱与心源性休克的主要区别在于前者缺乏心力衰竭的体征。

什么原因导致崩溃？

导致虚脱的原因可能是感染性疾病，过敏反应，中毒，肾上腺功能不全，抑制血管运动中枢的脑病变，抗高血压药物过量等。在导致虚脱的原因中，应单独列出急性低血容量，需要特别重症监护。

根据主要的发展机制，通常区分急性血管功能不全的三种血流动力学变体：

1. 血管生成性塌陷是血管功能不全的典型表现。其发生发展是由静脉床容量病理性增加、外周阻力下降不足、血液滞留、静脉回心血量减少以及急性全身性动脉低血压引起的。这些变化的直接原因可能是血管壁的器质性损伤、血管张力调节障碍导致的功能性静脉低血压以及神经调节障碍。血管生成性塌陷是大多数急性直立性循环障碍的根本原因，并常伴有直立性晕厥。
2. 低血容量性虚脱是由于失血或脱水导致血容量绝对减少所致。代偿反应无法阻止直立体位下静脉回流的急剧减少。
3. 心源性衰竭。其发生与心脏泵血功能急剧下降和每分钟血液循环量下降（心脏收缩功能下降，心律失常性衰竭）有关。这种衰竭状态的发生机制更准确地说是急性心血管衰竭。

基本上，虚脱发生的机制与昏厥相似，但与昏厥不同的是，虚脱没有明显的意识障碍。临床上，虚脱主要表现为中枢血液动力学紊乱，而非脑循环紊乱。

崩溃的症状

虚脱的症状表现为全身状况突然恶化。意识尚存，但患者精神萎靡，对周围环境漠不关心。症状包括全身乏力、头晕、发冷、寒战、呼吸困难。皮肤苍白，有时全身冷汗淋漓。外周静脉和颈静脉塌陷。动脉和静脉压低。心脏扩张，音调低沉，肺部无充血。排尿减少。虚脱的预后取决于血液动力学紊乱的程度及其病因。

传染性中毒性崩溃

在某些情况下，崩溃状态是由于内源性毒素对心血管、呼吸系统和其他生命支持系统（流感、肺炎、败血症等）的影响而导致的。在这种情况下，毒素既可以通过人体生命活动的天然产物（过量存在）发挥作用，也可以通过通常存在于人体生物环境中但在各种病理条件下出现和积累的物质发挥作用。

毒素会直接损害神经、心脏和肌细胞；引起代谢紊乱，影响升压药和降压药的药效发挥；导致血管张力和心脏活动的调节机制紊乱。内毒素主要影响微循环系统，导致动静脉吻合口开放，破坏毛细血管和跨膜交换。

这些变化伴随着血液流变状态和外周血管张力调节的明显紊乱。

内毒素还能直接损害心脏、肺、脑和肝脏，并引发过敏性休克反应。由于细胞蛋白质和脂质的破坏，合成和氧化过程的阻断，导致人体细胞对氧气的吸收明显紊乱，从而引发组织毒性缺氧。

在感染性中毒性虚脱的发生机制中，由体液和盐分丢失引起的低血容量是至关重要的。在这种情况下，虚脱只是休克症状的一部分，其特征是各级植物功能调节完全紊乱。

过敏反应

过敏性休克的虚脱是由于生物活性物质（组胺、缓激肽、血清素等）释放到血液中，导致细胞膜通透性受损、平滑肌痉挛、腺体分泌增加等。心血管型过敏性休克的临床表现以心血管功能不全的体征为主。可观察到心动过速、脉搏细长、血压下降和心律失常。由于微循环受损，皮肤呈“大理石花纹”。心电图显示明显的心肌缺血。这类过敏性休克通常不伴有外呼吸功能障碍。过敏性休克的严重程度取决于时间间隔——从抗原进入体内到出现休克体征的时间。

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肾上腺功能不全

急性肾上腺功能不全症的心血管变异型的典型症状是无法控制的低血压导致虚脱，这种疾病是由于肾上腺皮质功能急剧下降或完全丧失而引起的，对患者的生命构成巨大威胁。急性肾上腺功能不全症的发生是由于皮质类固醇激素（糖皮质激素和盐皮质激素）急剧缺乏，水电解质、碳水化合物和蛋白质代谢紊乱，毛细血管通透性增加，组织葡萄糖氧化改变，以及大量钾和磷酸盐的释放。

患者常主诉剧烈腹痛、恶心、呕吐和严重的肌肉无力。皮肤冰冷，常出冷汗。特征性表现为皮肤瘀点性皮疹和色素沉着。脉搏加快。常出现幻觉和谵妄等精神障碍。特征性表现为反复呕吐和频繁稀便，导致大量体液和电解质流失。这会导致血清中钠和氯化物含量下降，而钾浓度上升。血液中残留氮和尿素含量升高。

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发生倒塌时的紧急护理

虚脱时的紧急护理旨在维持生命功能并消除血管床容量与循环血量之间的差异。它们包括以下基本要素。

通过吸入高氧分压混合气体进行氧疗。根据指征转入人工肺通气。

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输液治疗

为了增加循环血量，可以使用血浆替代溶液：

• 经过反应原性试验后给予多聚葡萄糖（400毫升）：以10-15滴/分钟的速度滴注溶液1分钟，然后休息3分钟以评估患者的情况；然后以20-30滴/分钟的速度继续输注1分钟，然后休息3分钟以评估患者的情况；如果患者的病情没有恶化，则以所需的速度（不超过60-80滴/分钟）输注药物；
• 血红聚葡糖苷具有明显的血液动力学和解毒作用，可以改善微循环，消除毛细血管淤滞，减少血小板的粘附和聚集，从而发挥其抗血栓作用；血红聚葡糖苷给药400-600毫升；
• 需要注射 400 ml 0.9% NaCl 或含乳酸的林格氏溶液；
• 羟乙基淀粉制剂 Infucol GEC（Refortan，Stabizol）6% 和 10% 溶液，平均/最大剂量为 2 g/kg，相当于 33 ml 6% 溶液或 20 ml 10% 溶液。静脉滴注给药。初始剂量 10-20 ml 应缓慢给药（监测全身情况，以排除过敏反应和类过敏反应）。

血管张力增加

为此，可使用药物来增强电阻性和电容性血管壁的张力。最常用的药物包括：

• 肾上腺素（epinephrine）可同时刺激α和β肾上腺素受体，增强心肌收缩力，扩张支气管，大剂量时有血管收缩作用。如需用药升高血压，可将1毫克肾上腺素（1毫升0.1%溶液）稀释于100毫升，按滴定法静脉输注，直至达到预期效果；
• 去甲肾上腺素（一种天然的儿茶酚胺，主要具有α刺激作用，对β-肾上腺素受体的作用明显较小，收缩外周动脉和静脉，对心脏收缩力的刺激很小，不会增加心率）。1-2毫升0.2％溶液溶于100毫升5％葡萄糖溶液或盐水中，滴速为30-60滴/分钟（给药速度从0.5微克/分钟逐渐增加，直至达到动脉压的最低足够值）；
• 麻黄碱刺激α和β肾上腺素受体。其拟交感神经作用与肾上腺素相似，但起效较慢，且作用持续时间更长。可采用喷射式静脉注射（缓慢），每次0.02-0.05克（0.4-1毫升5%溶液），或滴注于100-500毫升等渗氯化钠溶液或5%葡萄糖溶液中，总剂量最高可达0.08克（80毫克）；
• 美沙通是一种合成的肾上腺素受体激动剂，是一种α-肾上腺素受体激动剂，对心脏β-受体的影响很小。它会导致小动脉收缩，血压升高（可能伴有反射性心动过缓）；与去甲肾上腺素和肾上腺素相比，美沙通升压幅度较小，但作用时间较长。在血压急剧下降的情况下，美沙通的给药剂量为：将0.1-0.3-0.5毫升1%溶液溶于40毫升5-20-40%葡萄糖溶液或等渗氯化钠溶液中缓慢静脉注射；将1毫升1%溶液滴入250-500毫升5%葡萄糖溶液中。

血管加压药的使用需持续监测血压，因为在某些神经系统疾病中，它们可能导致脑血流量不可预测的增加：

• 多巴胺以 5-20 mcg/kg/min 的速度通过静脉滴注给药，如果可能的话，将多巴胺的剂量降低到“肾脏”剂量（2-4 mcg/kg/min）。

在此模式下，多巴胺给药会导致冠状动脉、脑动脉和肾动脉扩张。血管扩张作用与多巴胺受体的刺激有关。给药速率为5.0-15.0 μg/kg/min时，可达到最佳的正性肌力作用（刺激β-肾上腺素受体）。剂量超过15.0 μg/kg/min时，该药物由于刺激α-肾上腺素受体而具有强大的血管收缩作用。通常，将800毫克药物（4支安瓿，每支200毫克多巴胺）溶于500毫升5%葡萄糖溶液中（1毫升此混合物含有1.6毫克药物）。如果心输出量低，则在多巴胺或去甲肾上腺素输注液中加入5-20 μg/kg/min的多巴酚丁胺。

• 糖皮质激素。使用皮质类固醇（90-120毫克泼尼松龙，125-250毫克氢化可的松）可获得良好效果。

监测生命体征

每小时测量排出的尿量可以监测内脏器官的血流水平和灌注程度。

进一步治疗策略取决于导致虚脱状态的原因。脓毒症和内毒素中毒引起的虚脱需要纠正呼吸系统疾病，恢复血液循环正常化，恢复充足的组织灌注，恢复细胞代谢正常化，纠正体内平衡紊乱，降低脓毒症级联介质和毒性代谢物的浓度。

入院后最初6小时内需达到以下目标值：中心静脉压在8～12mmHg之间，血压大于65mmHg，尿量至少0.5ml/kg/h，血细胞比容大于30%，上腔静脉或右心房血饱和度至少70%。

输注治疗的定性组成取决于低血容量的程度、疾病的阶段、外周水肿的存在、血白蛋白的水平和急性肺损伤的严重程度。

严重循环血容量不足时，可使用葡聚糖、明胶醇和羟乙基淀粉。后者（分子量为200/0.5和130/0.4）比葡聚糖具有潜在优势，因为其膜渗漏风险较低，且对止血无显著临床影响。使用蛋白酶抑制剂（每日联合使用300-500万单位戈多克斯（gordox）和20-25万单位曲拉西洛尔（trasylol）或15万单位康力卡（contrikal））可获得良好效果。在某些情况下，需要使用大剂量糖皮质激素（地塞米松初始剂量为3 mg/kg，之后每4小时1 mg/kg）。需要纠正酸碱平衡和水电解质平衡，进行抗菌治疗，预防和治疗弥漫性血管内凝血综合征（DIC）。

如果晕倒的原因是过敏反应或过敏样反应，首先需要限制过敏原进入体内（如果出现过敏反应，应停止给药，在给药部位附近使用止血带，防止食物、“空气”和其他抗原进一步沉积）。然后，需要在过敏原进入体内的部位皮下注射0.5毫升0.1％肾上腺素溶液，并将1-2毫升0.1％肾上腺素溶液注入250毫升多聚葡萄糖溶液中（可添加5毫升多巴胺）。在这种情况下，肾上腺素除了能使中枢血液动力学正常化外，还对许多导致过敏反应的体液因素具有拮抗作用。为了中和具有生物活性的抗原抗体复合物，消除垂体-肾上腺功能不全，可使用皮质类固醇（泼尼松龙剂量为75-150毫克，地塞米松剂量为4-20毫克，氢化可的松剂量为150-300毫克）。传统上使用抗组胺药（2.5％哌波芬溶液2-4毫升，2％苏普拉斯汀溶液2-4毫升，1％苯海拉明溶液5毫升），尽管其有效性目前尚存疑问。

支气管痉挛时，可给予5-10毫升2.4%的尤茶碱溶液。合并心力衰竭时，可给予强心苷（0.06%强心苷溶液1毫升）、利尿剂（速尿40-60毫克）。此外，还可输注抗休克液（多聚葡糖苷、流式多聚葡糖苷），并以3-5毫升/公斤患者体重的速率，使用4%碳酸氢钠溶液碱化血浆。

如果在脑损伤背景下或由于脑损伤而出现急性血管功能不全，则不应通过肠外途径注射大量葡萄糖溶液和盐水，因为这可能会导致脑水肿的发生。

如果昏厥的原因是急性肾上腺功能不全，则首先要采取措施使全身血液动力学正常化（多巴胺2-5 mcg / kg每分钟静脉滴注，1％溶液1-2毫升，去甲肾上腺素0.2％溶液或0.1％肾上腺素溶液1-3毫升，毒毛旋花苷0.05％溶液1毫升静脉喷射，cordimamine 4-6毫升）。其次，需要进行激素替代疗法（氢化可的松100-150毫克，静脉注射，然后-10毫克/小时，每日剂量300-1000毫克，肌肉注射4毫升0.5％醋酸脱氧皮质酮溶液）。补充液体和钠的损失（5％葡萄糖溶液250毫升，持续1小时，然后减慢输液速度；在无法控制的呕吐情况下，静脉注射5-20毫升10％氯化钠溶液以补充电解质缺乏，200-600毫升4％碳酸氢钠溶液。输液治疗的量平均为2-3升/天）。