坍塌

崩潰或Collapoid狀態 - 由於血管緊張度降低和血管床容量增加引起的全身動脈壓急劇下降。崩潰的發展伴隨著大腦缺氧和重要身體機能的抑制。在很大程度上，微循環和組織血流受到影響，因此臨床圖像可能類似於心源性休克。在沒有心力衰竭跡象的情況下，心源性休克的Collaptoid狀態的主要差異。

什麼導致崩潰？

導致崩潰可以是感染性疾病，過敏反應，中毒，腎上腺皮質功能不全，腦病理學與抑制血管運動中樞的，過量降壓藥等。從崩潰的原因 - 分別應分配急性血容量不足，需要特殊的強化治療。

根據發展的主導機制，習慣上區分急性血管功能不全的三种血液動力學變體：

1. 血管生成崩潰是血管功能不全的典型例子。其發展是由於靜脈床容量的病理性增加，外周阻力減少不足，血液隔離，靜脈回流到心臟的減少和急性全身動脈低血壓。這些變化的直接原因可能是血管壁的有機損傷，由於血管緊張度調節紊亂導致的靜脈功能性低血壓，神經調節紊亂。血管發生性癱瘓是大多數急性直立性循環障礙的基礎，並且常伴有直立性暈厥。
2. 血容量減少是由於血液量減少或身體脫水導致血容量絕對減少所致。補償性反應不能防止身體垂直位置的靜脈回流臨界減少。
3. 心源性坍塌。其發生與心臟泵血功能的急劇下降和血液循環的微小體積下降（心臟收縮功能下降，致心律失常性倒塌）有關。這種膠原狀態發展的機制更正確地歸因於急性心血管機能不全。

基本上，崩潰的發展機制與昏厥相似，但與後者不同，沒有明顯的意識障礙。在臨床中，中樞血流動力學紊亂的發生率，而不是腦循環。

崩潰的症狀

崩潰症狀的特點是一般情況突然惡化。意識得以保留，但病人對環境無動於衷，無動於衷。抱怨全身無力，頭暈，寒顫，畏寒，呼吸困難。皮膚蒼白。有時整個身體都被冷汗覆蓋。外周和頸靜脈睡著。動脈和靜脈壓力下降。心臟擴大，音調聾，沒有觀察到肺部停滯。利尿減少。崩潰的預後由血流動力學紊亂的程度和導致其發展的原因決定。

傳染性毒性崩潰

在某些情況下，膠原狀態的基礎是內源性毒素對心血管，呼吸系統和其他生命支持系統（流感，肺炎，敗血症等）的影響。在這種情況下，毒素的作用可以作為有機體的重要活性的天然產物進行，呈現過量，以及通常在生物體的生物介質中不存在但在各種病理條件下出現並積累的物質。

毒素直接導致神經，心臟和肌性損傷; 引起代謝紊亂和血管升壓藥和血管降壓藥的作用; 導致調節血管緊張度和心臟活動機制的紊亂。內毒素主要影響微循環系統，導致動靜脈吻合的公開，穿毛細管和跨膜交換的中斷。

這些變化伴隨著血液流變狀態的明顯紊亂和外周血管的調節。

內毒素也能夠對心臟，肺，腦，肝有直接的破壞作用，並引起過敏性類型的反應。觀察到由於蛋白質和細胞脂質的破壞，合成和氧化過程的阻斷導致機體細胞對氧氣吸收的明顯違反，這導致組織毒性缺氧的發展。

在發生傳染性毒性崩潰的機制中，由流體和鹽的損失引起的血容量不足是非常重要的。這種情況下的折疊只是休克表現的一部分，其特徵是各級營養功能調節的完全紊亂。

過敏性反應

過敏性反應的發展而引起崩潰釋放入的生物活性物質（組胺，緩激肽，血清素，等）的血液中，在違反細胞膜的通透性，平滑肌痙攣而產生，增加的腺體等的分泌 隨著心血管變異型過敏反應的發生，臨床症狀中心血管功能不全的徵兆佔上風。觀察到心動過速，絲狀脈搏，動脈壓降低，心律失常。由於微循環障礙引起的皮膚“大理石”。在心電圖上急劇表達心肌缺血標記。一般來說，這種過敏性休克的外部呼吸紊亂不存在。過敏反應的嚴重程度取決於時間間隔 - 抗原在發生休克跡象前進入人體的時刻。

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腎上腺功能不全

崩潰與不受控制的低血壓是心血管實施例急性腎上腺皮質功能不全，其發生的特性由於急劇減少或腎上腺皮質功能的完全關閉和表示病人的生命危險性很大。急性腎上腺功能不全引起的急劇的皮質類固醇激素缺乏（葡萄糖和鹽）和受損的水，電解質，碳水化合物和蛋白質代謝，增加毛細血管的通透性，在組織中的葡萄糖氧化的變化，大量鉀和磷酸的隔離的發展。

患者經常抱怨腹痛，噁心，嘔吐，嚴重的肌肉無力。皮膚很冷，經常覆蓋著冷汗。皮膚出現斑疹和色素沉著的特徵。脈搏很快。經常觀察到幻覺形式的精神錯亂，神誌不清狀態。表徵為由於反复嘔吐和頻繁稀便導致的大量液體和電解質的損失。這導致在鉀濃度增加的背景下血清中鈉和氯的含量降低。血液中的殘餘氮和尿素水平增加。

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緊急情況下的幫助

崩潰時的緊急幫助旨在維持重要功能並消除血管床容量與循環血量之間的差異。它們包括以下基本要素。

通過吸入部分高氧氣的混合氣體進行氧療。根據適應症，轉移到肺部的人工通氣。

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輸液療法

為了增加循環血液的量，顯示了等離子體替代溶液的引入：

• 在樣品之後注射多聚醣（400ml）用於反應原性：在1分鐘內，以10-15個帽/分鐘的速率注射溶液，然後進行3分鐘的中斷以評估患者的幸福感; 進一步在一分鐘內以20-30次/分鐘的速率繼續輸注，然後休息3分鐘以評估患者的幸福感; 在沒有病情惡化的情況下，以所需的速率輸注藥物（不超過60-80瓶/分鐘）;
• reopolyglucinum具有明顯的血液動力學，解毒作用，改善微循環，消除毛細血管淤滯，減少血小板粘附和聚集，這是其抗血栓作用的基礎; 給予400-600ml的rheopolyglucin;
• 用乳酸鹽注射400ml的0.9％NaCl或林格溶液;
• 製備羥乙基澱粉輸注劑HEK（瑞福坦，stabilazole）6和10％溶液，平均/最大劑量為2g / kg，其對應於33ml的6％溶液或20ml的10％溶液。靜脈滴注，滴注。第一次10-20毫升緩慢注射（控制一般狀況以排除過敏性和類過敏性反應）。

血管緊張度增加

為此，應使用可增加電阻和電容血管壁的色調的藥物。最常用的是：

• 腎上腺素（腎上腺素）刺激α-腎上腺素受體和β-腎上腺素受體。增加心肌收縮力，擴大支氣管，大劑量有血管收縮作用。如果您需要使用該藥物來增加血壓，則將1毫克腎上腺素（1毫升0.1％溶液）稀釋在100毫升中，並通過滴定進行靜脈輸注以達到所需效果;
• 去甲腎上腺素（天然兒茶酚胺與β-腎上腺能受體的影響佔優勢的α-刺激作用顯著較少收縮外週動脈和靜脈，不僅刺激心臟不增加心臟速率的收縮力）。2.1在30-60。的速率在100毫升的5％葡萄糖溶液或生理鹽水滴注0.2％的溶液的毫升/分鐘（注射速度逐漸為0.5g / min提高，足以達到最低血壓值） ;
• 麻黃鹼刺激α和β-腎上腺素能受體。通過擬交感神經作用接近腎上腺素，但它具有較小的戲劇性和較長時間的作用。將0.02-0.05g（0.4-1ml的5％溶液）靜脈內註射（緩慢地）或靜脈內註射到100-500ml等滲氯化鈉溶液或5％葡萄糖溶液中，總劑量達0.08 g（80mg）;
• mezaton，一種合成的擬腎上腺素藥物，α-腎上腺素受體興奮劑，對心臟β-受體影響很小。與去甲腎上腺素和腎上腺素相比，它會導致動脈狹窄和血壓升高（伴隨可能的反射性心動過緩），而血壓則不會急劇上升，但持續時間更長。隨著動脈壓的急劇降低，mezaton以0.1-0.3-0.5ml的1％溶液劑量在40ml 5-20-40％葡萄糖溶液或等滲氯化鈉溶液中緩慢靜脈內施用; 逐滴注入1ml在250-500ml 5％葡萄糖溶液中的1％溶液。

血管加壓藥是在持續控制血壓的情況下服用的，因為在某些神經系統疾病中，它們會導致腦血流不可預測的增加：

• 多巴胺以5-20μg/ kg / min的速率靜脈內註射，可能將多巴胺的劑量降低至“腎”（2-4μg/ kg / min）。

在這種模式下，多巴胺的引入導致冠狀動脈，腦動脈和腎動脈的擴張。血管舒張作用與多巴胺能受體的刺激有關。在5.0-15.0μg/ kg / min的注射速率下，提供最佳的變力作用（β-腎上腺素受體刺激）。當劑量超過15.0μg/ kg / min時，由於刺激α-腎上腺素受體，藥物具有強效的血管收縮作用。通常將800mg藥物（各4安瓿多巴胺200mg的含量）溶於500ml 5％葡萄糖溶液（1ml該混合物含有1.6mg藥物）中。在心輸出量低時，將多巴酚丁胺加入輸注多巴胺或去甲腎上腺素，5-20μg/ kg / min。

• 糖皮質激素。施用皮質類固醇（90-120mg潑尼松龍，125-250mg氫化可的松）可獲得良好的效果。

監測重要功能

每小時測量排泄的尿量可以讓您監測內部器官的血流量和灌注程度。

進一步治療的策略取決於導致Collapoid狀態的原因。塌陷內毒素中毒和膿毒症條件需要修正呼吸障礙，血液循環，適當的組織灌注的恢復，細胞代謝的正常化，穩態修正病症的正常化，降低感染性和毒性代謝產物的濃度階段介體。

入院後6小時內，有必要達到8-12 mmHg的中心靜脈壓目標值。st，ADS超過65毫米汞柱。利尿不少於0.5毫升/公斤/小時，血細胞比容 - 超過30％，上腔靜脈血液飽和度或至少70％右心房血壓。

輸液治療的定性成分由低血容量的程度，疾病的階段，外周水腫的存在，白蛋白血的水平，急性肺損傷的嚴重程度決定。

在存在明顯的循環血量不足的情況下，指示引入葡聚醣，明膠和羥乙基澱粉。後者（分子量為200 / 0.5和130 / 0.4）與葡聚醣相比具有潛在的優勢，因為通過膜滲漏的風險較低並且對止血沒有臨床顯著影響。使用蛋白酶抑製劑可獲得良好的結果（聯合施用3 500萬單位的戈多克斯和200-250千單位的ED曲替洛爾或每天15萬單位的ED）。在一些情況下，任命大劑量的糖皮質激素（地塞米松然後以3mg / kg的初始劑量施用，然後以1mg / kg每4小時施用）。糾正酸鹼平衡和水電解質平衡是必要的，抗菌治療，預防和治療彌散性血管內凝血綜合徵。

如果倒塌的原因是過敏反應或類過敏反應，首先必須限制過敏原的攝入量（停在它的反應給予藥物，止血帶接近過敏原的給藥部位，以防止食品，“空氣”等。抗原的進一步結算）。接下來，介紹0.5毫升0.1％腎上腺素溶液皮下的在變應原接觸到身體的地方，並進行中的1-2毫升0.1％腎上腺素溶液輸注在250ml poliglyukina（可能與加入5ml多巴胺）。在這種情況下，腎上腺素，除了中央血流動力學的正常化具有拮抗性質，以引起過敏反應的許多體液因子。到（ - 4-20毫克，gidrokotizon - 150-300毫克在75-150毫克，地塞米松的劑量潑尼松龍）中和其生物活性的抗原 - 抗體複合物，用於消除使用皮質類固醇的垂體 - 腎上腺功能不全。傳統上使用的抗組胺劑（毫升2-4 2.5％溶液Pipolphenum 2-4 suprastina毫升2％的溶液，將5ml的1％溶液杜冷丁的），但是它們的效果是目前問題的。

隨著支氣管痙攣的發展，顯示出5-10ml的2.4％euphyllin溶液。心力衰竭的入院標誌著強心苷（1毫升0.05％奎可崙溶液），利尿劑（40-60毫克）。還顯示了以3〜5ml / kg患者體重的速率輸注抗休克液體（聚葡萄糖，複合葡糖胺）和用4％碳酸氫鈉溶液鹼化血漿。

在急性血管衰竭，開發上的背景或者由於腦損傷，不應該被胃腸外施用大量葡萄糖溶液和生理鹽水的，因為它可能有助於腦水腫，腫脹。

如果倒塌的原因送達急性腎上腺功能不全，首先進行的歸一化的全身血液動力學（多巴胺2-5微克/ kg靜脈內1分鐘，mezaton 1-2毫升1％溶液，1.3毫升去甲腎上腺素的0.2％溶液的或0.1％腎上腺素溶液，1％靜脈內辛伐他汀0.05％溶液，Cordimamine 4-6ml）。接著，進行激素替代療法（100-150毫克氫化可的松的靜脈內，然後 - 10毫克/ h到的每日劑量為4ml 0.5％的溶液醋酸去氧皮質酮舉行補償流體和鈉損失300-1000毫克肌內注射（葡萄糖250毫升5％的溶液1小時，然後在輸注速度變慢，與anacatharsis補充電解質赤字注入5-20毫升的氯化鈉的10％溶液的，示出了引入200-600毫升的4％碳酸氫鈉溶液體積輸液者的。FIPA平均2-3升/天）。