四氯化碳的肝毒性

四氯化碳可能意外进入人体，也可能因自杀性摄入而进入人体。它可能以气体形式存在（例如，在干洗或填充灭火器时），也可能混入饮料中。

肝损伤是由一种毒性代谢物引起的，该代谢物作用于位于肝静脉周围肝细胞光滑内质网中的细胞色素P450依赖性单氧化酶。酒精和巴比妥类药物等酶诱导剂会增强其作用，而蛋白质饥饿（导致药物代谢酶活性降低）则会减弱其作用。

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形态学改变

3区肝细胞可见水样变性，胞浆透明，核固缩。脂肪变性程度不一，从单个脂肪滴到肝细胞弥漫性受累。门管区可见少量多形核白细胞浸润。纤维化不典型。随着病情恢复，肝脏形态逐渐恢复正常。

症状

中毒症状包括呕吐、腹痛和腹泻。2天内出现黄疸。可能出现肝脏肿大和压痛。严重低凝血酶原血症可能导致自发性出血。血清转氨酶活性显著升高；血清白蛋白水平降低。

严重者可出现急性肾衰竭。表现为急性出血性胃炎。由于四氯化碳具有麻醉作用，因此患者嗜睡感加剧。

结构与四氯化碳相似的物质

青少年吸入含有甲苯的胶水或含有三氯乙烯的家用蒸汽可能会引发黄疸、肝坏死和肾衰竭。

使用溶剂 1,1,1-三氯乙烷的工业中毒会出现与四氯化碳中毒类似的情况。

苯的衍生物——三硝基甲苯、二硝基苯酚和甲苯——主要影响骨髓，导致骨髓发育不全。可能会造成急性肝损伤，但慢性肝损伤罕见。

接触工业有机溶剂可能导致转氨酶升高。短期接触二甲基甲酰胺（溶剂）会导致胃肠道不适、转氨酶显著升高、局部肝细胞坏死和微血管性肥胖。长期接触（超过1年）则临床表现轻微，转氨酶中度升高。肝活检可发现微血管性肥胖和光滑内质网增生。

活检电子显微镜显示线粒体中存在 PAS 阳性内含体和病理变化。

职业性接触 2-硝基丙烷可能会致命。

并非所有职业性肝损伤病例都能被检测到。长期职业性接触有毒物质的预后意义尚不清楚。

治疗

对接触四氯化碳作业工人进行预防性检查时，应注意观察肝脏的大小、肿块，测定尿液中尿胆原的含量，以及血清转氨酶、GGT的活性。

急性中毒时，应给予高热量、富含碳水化合物的食物；急性肝肾衰竭时，应给予适当的治疗，包括血液透析。早期使用乙酰半胱氨酸可最大程度地减少肝肾损害。

预报

在急性期，死亡原因是肾衰竭。如果受害者在急性期没有死亡，则不会出现肝脏的晚期并发症。大鼠实验表明，反复中毒会导致肝硬化。在人类中，不会观察到这种后果；长期接触四氯化碳，肝细胞甚至会增强对这种中毒的抵抗力。四氯化碳不是人类肝硬化的病因。

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