什么是青光眼？

青光眼（源自希腊语 glaukos）意为“水蓝色”。该术语最早出现在公元前400年左右希波克拉底的《格言》中。在接下来的几百年里，青光眼被认为是一种晶状体疾病。“青光眼的科学史始于白内障被正确定位的那一天”（阿尔伯特·特森，1867-1935，法国眼科医生）。1894年，一位德国眼科医生确定了猫视神经的正确解剖位置，随后爱德华·耶格尔（1818-1884）利用此数据，断言视神经与青光眼有关。19世纪50年代末，解剖学家海因里希·穆勒证实视神经肿胀是青光眼的征兆。 1856 年，冯·格雷夫 (von Graefe) 首次描述了青光眼的视野变窄和旁中心缺损。

直到最近，人们还认为眼压 (IOP) 高于 21 毫米汞柱（即高于人口调查中的平均眼压 2 个标准差以上）即为青光眼。最近的研究表明，大多数眼压高于 21 毫米汞柱的人并没有青光眼性视野缺损。此外，大约 40% 的青光眼性视野缺损患者的眼压从未高于 21 毫米汞柱。原发性开角型青光眼的当前概念描述了青光眼中常见的一系列特征，包括眼压、视神经乳头外观和特征性视野变化。诊断青光眼的关键是视神经乳头、视野或两者随时间的进行性变化。许多青光眼专家认为，原发性开角型青光眼见于许多疾病，且在终末期具有共同的发病机制。随着对该疾病的了解不断加深，青光眼的定义可能会得到改进。

最现代的定义：青光眼是一种神经节细胞轴突进行性缺失的病理状态，导致视野受损，并与眼压升高相关。因此，诊断时应评估以下方面：既往病史、是否存在危险因素、眼压、视神经乳头状态以及视野检查。

眼房水和眼压的生理学简述

睫状突（视网膜皱襞部）构成眼房水。内层无色素层的上皮细胞是房水产生的部位。房水的形成是主动分泌、超滤和扩散共同作用的结果。许多降低眼压的眼内药物会抑制睫状体的分泌。房水经瞳孔流入眼前房，滋养晶状体、角膜和虹膜。房水经前房角流出，前房角包含小梁网和睫状体表面。

约80%至90%的眼房水通过小梁网（传统的流出通路）排出，其余10%至20%则通过睫状体表面（葡萄膜巩膜或替代流出通路）排出。小梁网被认为是调节眼内液体流出的地方。在小梁网中，尤其是在眼压升高的情况下，近小管区域对流出的阻力最大。

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视神经

视神经由视网膜神经节细胞的所有轴突组成。视神经是受青光眼影响的结构。从功能上讲，视神经损伤会导致视野改变。如果不及时治疗，眼压升高会导致视野逐渐变窄，最终导致失明。

眼压的含义

了解眼部生理学的基础知识对于理解青光眼的病理生理学、诊断和治疗至关重要。目前，许多医生和科学家认为，青光眼的发病机制涉及多种因素：细胞凋亡、视神经供血受损以及可能的自身免疫反应。然而，眼压是该疾病发展的最重要危险因素之一。此外，降低眼压是治疗青光眼的唯一方法，其有效性已得到明确证实。尽管人们对眼压的生理学机制有所了解，但眼睛如何在细胞和分子水平上调节眼压仍未完全清楚。每年，人们对生理过程的了解都在增加。也许在未来，我们能够解答许多患者所担心的问题：“眼压升高的原因是什么？”