什么是骨关节炎?
該文的醫學專家
最近審查:07.07.2025
骨关节炎是各种病因的滑膜关节的慢性进行性非炎症性疾病,其特征是关节软骨退化、软骨下骨结构改变和明显或潜在的滑膜炎。
直到20世纪80年代中期,骨关节炎尚无统一的定义。它通常被解释为一种病因不明的疾病,主要累及软骨(与类风湿关节炎不同,类风湿关节炎主要累及滑膜),且病理过程具有退行性。
1986年,美国风湿病学会(ACR)诊断和治疗标准委员会骨关节炎小组委员会提出了骨关节炎的定义:“骨关节炎是一组因关节软骨退化和其下骨质改变而导致关节症状的异质性疾病”。
与骨关节炎病因、发病机制现代理论最重要、最完全一致、最能反映本病本质的是ACR(1995)的定义:“骨关节炎是由于生物和机械因素作用,破坏了软骨细胞、关节软骨细胞外基质和软骨下骨的降解和合成过程之间的正常关系而引起的疾病”。
在由美国国家关节炎、糖尿病、消化和肾脏疾病研究所、美国国家老龄化研究所、美国骨科医师学会、美国国家关节炎咨询委员会和关节炎基金会组织的关于骨关节炎病因学的会议上,提出了一个更广泛但难以记住的定义,该定义总结了骨关节炎特有的临床、病理生理、生物化学和生物力学变化(Brandt KD et al., 1986):“骨关节炎的临床特征是关节疼痛、触痛、活动受限、摩擦音、周期性积液和不同程度的局部炎症,但没有全身表现。骨关节炎的病理变化特征是不均匀的软骨损失,更常见于负荷增加的区域、软骨下骨硬化、软骨下囊肿形成、边缘骨赘、干骺端血流增加和滑膜炎症。组织学上,早期骨关节炎的特征包括关节软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨形成垂直裂纹、各种晶体沉积、软骨重塑,以及可能由血管形成的过渡性“波浪”线内生。骨关节炎还以出现修复反应(尤其是骨赘)为特征;之后,软骨完全丢失、骨硬化以及软骨下骨局灶性骨坏死。从生物力学角度来看,骨关节炎的特征是关节软骨抵抗拉伸和压缩的能力发生改变,其对水的渗透性发生变化,软骨中水的浓度增加以及过度肿胀。从生物化学角度来看,骨关节炎的特征是蛋白多糖浓度降低,其大小和聚集性可能发生变化,胶原纤维大小和磨损发生变化,以及基质大分子的合成和降解增加。
1994年,美国骨科医师学会、美国国家关节炎、肌肉骨骼和皮肤疾病研究所、美国国家老龄化研究所、关节炎基金会和骨科研究与教育基金会联合举办的“骨关节炎新视野”研讨会(美国,1994年)上提出了骨关节炎的定义,强调骨关节炎包含多种疾病分类:“骨关节炎是一组病因各异,但生物学、形态学和临床结果相同的相互重叠的疾病。其病理过程不仅影响关节软骨,还会扩散至整个关节,包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉。最终,关节软骨发生退变,磨损、破裂、溃疡形成,直至完全缺失。”
在1995年的一次研讨会上,提出了如下定义:“骨关节炎是由生物和机械因素作用导致关节软骨和软骨下骨细胞外基质降解与合成过程平衡被破坏所致。骨关节炎的发病因素有很多,例如遗传、进化、代谢和创伤,滑膜关节的所有组织都参与了骨关节炎的病理过程。最终,骨关节炎表现为细胞和基质的形态学、生物化学、分子学和生物力学变化,导致关节软骨变薄、龟裂、溃疡形成、关节软骨丢失、骨硬化(伴有软骨下骨皮质层急剧增厚和压实)、骨赘增生以及软骨下囊肿形成。骨关节炎的临床表现包括关节痛、疼痛和活动受限、摩擦音、关节腔内周期性积液、以及不同严重程度的炎症过程,没有全身表现。”
骨关节炎的历史背景
据研究人员称,人类自古以来就患有骨关节炎。在直立猿人(爪哇猿人)的化石遗骸中发现了骨骼的退行性变化。在公元前1万年生活在努比亚洞穴的居民(Brugsch HG,1957)的骨骼中也发现了类似的变化,古盎格鲁-撒克逊人的骨骼也发现了类似的变化。
希波克拉底将这种疾病描述为“影响大关节的关节炎,其范围不超出受累关节”。这些临床观察随后被遗忘,直到18世纪末,临床医生再次尝试将关节病分类。尽管约翰·海加斯(John Haygarth)于1805年首次对骨关节炎进行了详细且完整的临床描述(比威廉·赫伯登(William Heberden)描述远端指间关节区域结节早一年),但直到20世纪初才有人成功尝试将骨关节炎(OA)作为一种不同于类风湿性关节炎的疾病进行区分(Garrod AE,1907年;Hoffa A.,佐治亚州沃伦堡,1908年;Nichols EH,佛罗里达州理查森,1909年)。在研究“非结核性”关节炎时,EN Nichols、H FL Richardson(1909)发现了两种类型的关节改变:“增生型,伴有关节软骨破坏,从而导致关节强直”和“退化型,伴有关节软骨破坏,但不伴关节强直”。后者显然是对骨关节病的描述。直到1926年R.L. Cecil和V.N. Archer发表论文后,骨关节病作为一种独立疾病的概念才被医学界普遍接受。