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神经性高血糖症表现为血糖水平升高。可能伴有高血糖昏迷。高血糖通常伴有糖尿。患者常主诉口渴。可出现多饮、多尿和皮肤瘙痒。
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神经性高血糖症,又称“应激性糖尿病”,可由多种因素引起,导致皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺和生长激素分泌增加,从而干扰胰岛素的分泌和作用。下丘脑-垂体调节系统的急性变化最常在应激时期观察到:低体温、全身麻醉、严重和大面积创伤、败血症、大面积烧伤、急性情绪应激。严重颅脑损伤、脑血管血栓形成、脑炎、中暑等情况也会出现。
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病理状况是基于胰岛素水平下降,胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、促肾上腺皮质激素和生长激素浓度增加。
胰岛素水平下降通常是由于先前抗胰岛素激素水平升高所致。血糖水平升高的效应应称为多激素反应。下丘脑对碳水化合物代谢的控制发生改变,这种改变由植物性(交感神经激活)和神经激素通路介导。
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应与糖尿病、伊森科-库欣综合征及病(例如伊森科-库欣综合征和病)、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等激素紊乱性疾病进行鉴别诊断。高血糖症也可能伴随多种复杂的遗传综合征,例如共济失调-毛细血管扩张症、劳伦斯-穆恩-巴代-比德尔综合征、萎缩性肌强直、弗里德赖希共济失调等。使用保钾利尿剂、抗岛激素和精神药物时,不应忘记药物诱发高血糖的可能性。
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通过阻断外周α-肾上腺素受体来消除神经源性高血糖被认为是有效的方法。为此,可使用α-肾上腺素受体阻滞剂——酚妥拉明0.025克,每日4次,或吡咯烷0.015克,每日4次。这两种药物都能增加胰岛素分泌,从而使血糖水平正常化。然而,具体的治疗策略仍在研发中。可以使用多种降血糖药物。
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