神经源性低血糖

有必要区分神经性低血糖症状（由脑部葡萄糖供应不足引起）和交感肾上腺系统代偿性刺激引起的症状。前者表现为头痛、注意力不集中、意识模糊和行为异常。低血糖加重时，可能出现抽搐、昏迷。后者表现为心悸、恶心、激动、焦虑、出汗、身体颤抖和强烈的饥饿感。这些症状通常是低血糖发作的先兆。患者可以通过服用葡萄糖来缓解。

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原因 神经性低血糖

年轻女性餐后特发性低血糖症较为常见。其病因尚不清楚，也不清楚是否应归类为神经性低血糖症。低血糖症可由长期禁食（与暴食症交替发生，并摄入富含碳水化合物的食物）引起。在这种情况下，低血糖状态是由碳水化合物摄入过量引起的，并且先于新的暴食症发作。它常出现在神经性厌食症和神经性暴食症综合征的框架内。

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發病

重要的是，下丘脑对碳水化合物代谢的控制受到破坏，导致抗岛激素（主要是促甲状腺激素 (STH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、皮质醇）减少，从而导致胰岛素水平升高和低血糖。然而，只有在极少数情况下，单独的低血糖综合征才会完全归因于下丘脑损伤。神经源性低血糖中中枢神经系统损伤的定位尚未明确。

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症狀 神经性低血糖

低血糖症有两种类型：空腹低血糖症（较为严重的类型）和餐后低血糖症。区分这两种类型的低血糖症至关重要，因为空腹低血糖症可能伴有危及生命的症状，需要密切的医疗监护。此外，这两种情况的治疗策略也有所不同。

为了便于实践，可以方便地使用以下标准来识别空腹低血糖：

1. 成年男性和女性隔夜空腹血糖水平低于50-60毫克%；
2. 禁食 72 小时后，男性血浆葡萄糖水平低于 55 mg%，女性低于 45 mg%。

该疾病的一种较轻微的形式是餐后低血糖。它发生在进食后2-3小时，主要表现为乏力循环。餐后低血糖主要见于25-35岁的女性。进行葡萄糖耐量测试时，通常在餐后3-4小时观察到最低血糖水平（以及相应的症状），随后血糖水平会出现反应性升高。与葡萄糖摄入相关的主观症状改善并非低血糖的特异性体征，因为葡萄糖摄入可能通过安慰剂机制起作用。主要的诊断技术是确定低血糖症状与同时出现的血糖下降（通常低于50毫克/升）之间的相关性。因此，当出现相应症状时，建议在尝试通过注射葡萄糖缓解症状之前进行血糖测试。

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鑑別診斷

应与以下情况进行鉴别诊断：胰岛细胞肿瘤（胰岛素瘤）中伴有胰岛素分泌过多的情况；引起低血糖的胰腺外肿瘤（纤维瘤、纤维肉瘤、腹膜后和纵隔神经瘤）；肝脏形式的低血糖（病毒性肝炎、糖原生成和糖异生酶缺乏形式的先天性肝病）；孕妇、新生儿酮症、尿毒症、严重营养不良时的低血糖；各种肾性糖尿；自身免疫性胰岛素低血糖；糖尿病早期；胰岛素过量引起的低血糖和酒精性低血糖。接受胃肠道手术（胃大部切除术后）的患者可能会出现餐后低血糖。

慢性低血糖症常见于恐惧、焦虑、各种神经症、精神分裂症和抑郁症患者。急性情绪应激也可能引发低血糖。硬膜下出血可导致低血糖，但其机制尚不清楚。生长激素缺乏症（垂体功能减退症、单纯性生长激素缺乏症）和皮质醇缺乏症（垂体功能减退症、单纯性促肾上腺皮质激素缺乏症、Addison病）以及伴有高胰岛素血症的肥胖症患者均有发生低血糖的倾向。

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治療 神经性低血糖

如果发生餐后低血糖，需要制定限制碳水化合物的饮食计划（少食多餐、分次进食）。这是餐后低血糖的主要治疗策略。

如果出现空腹低血糖，则禁用碳水化合物限制。胰岛素分泌抑制剂达拉汀和安那普林按个体化剂量服用均有益处。然而，后者应极其谨慎使用，因为它可能导致部分患者出现低血糖。安那普林很可能可以阻断低血糖症状，但无法完全消除。无论如何，必须治疗导致低血糖的潜在疾病。