结节性动脉周围炎肾损伤的发病机制

结节性多动脉炎的病因尚不明确。

• 在某些情况下，疾病发生之前需要服用药物：磺胺类药物、碘制剂、维生素，尤其是 B 族维生素。
• 近年来，结节性多动脉炎的发展越来越多地与病毒感染有关。乙型肝炎病毒 (HBV) 被认为是主要的病因。然而，结节性多动脉炎中 HBV 感染标志物的检出率在不同地区有所不同。在总体感染率较低的国家（法国、美国），感染率较低且持续下降，据信是由于人群积极接种乙肝病毒疫苗。根据 EN Semenkova 的研究，超过 75% 的结节性多动脉炎患者血液中存在乙肝病毒标志物。在感染 HBV 的个体中，约 3% 的病例可观察到结节性多动脉炎。除 HBV 外，丙型肝炎、单纯疱疹、巨细胞病毒以及最近的 HIV 在该疾病病因中的作用也值得讨论。结节性多动脉炎的主要发病机制是免疫复合物。免疫复合物在血管壁沉积，导致补体系统激活和中性粒细胞趋化，诱发动脉壁损伤和纤维样坏死。目前认为，含有乙肝表面抗原（HBsAg）及其抗体的小分子免疫球蛋白（IC）具有最大的损伤作用。近期，细胞免疫反应在结节性多动脉炎发病机制中的重要作用也得到了探讨。

[ 1 ], [ 2 ]

结节性周围动脉炎肾脏损害的病理形态学

结节性多动脉炎的特征是中、小口径动脉发生节段性坏死性血管炎。血管损伤的特征被认为是血管壁所有三层均受累（全血管炎），导致全壁坏死形成动脉瘤，以及急性炎症改变与慢性炎症改变（血管壁纤维素样坏死和炎性浸润、肌内膜细胞增生、纤维化，有时伴有血管闭塞）相结合，反映了该病程呈波浪状进展。

绝大多数病例的肾脏病变表现为原发性血管损伤——中等口径（弓状动脉及其分支、叶间动脉）的肾内动脉血管炎，并伴有缺血和肾梗死。肾小球损伤并发展为肾小球肾炎（包括坏死性肾小球肾炎）并不典型，仅在少数患者中观察到。

宏观上，肾脏的外观因病程性质（急性或慢性）而异。急性肾病时，肾脏通常大小正常，而慢性肾病时，肾脏会显著缩小。两种情况下，肾脏表面均凹凸不平，这与正常实质区域和梗死实质区域的交替出现有关。在切面上，可以观察到动脉瘤扩张灶和动脉血栓形成灶，最常发生在皮髓质区。在某些情况下，主肾动脉动脉瘤可见于肾门部，动脉瘤破裂会伴有大的肾周或肾包膜下血肿的形成。

光学检查显示肾内动脉节段性血管炎，血管受累区和未受累区交替出现。大多数病例可见血管壁偏心性损伤。结节性多动脉炎肾内动脉损伤的特征是同时存在急性和慢性血管病变。急性病变表现为血管壁纤维素样坏死和以中性粒细胞为主的炎性浸润。在广泛的全壁坏死病例中，受累动脉会形成动脉瘤，最常见的是叶间动脉瘤和弓形动脉瘤。随着修复过程的发展，可见炎性浸润性质发生变化（中性粒细胞被单核细胞取代）、肌内膜细胞向心性增生、坏死灶被纤维组织取代，最终导致血管管腔完全闭塞或明显狭窄。

在该疾病的经典形式中，很少观察到肾小球损伤。虽然在一些肾小球中观察到血管袢缺血性塌陷，有时伴有囊膜硬化，但大多数肾小球没有组织学改变。常观察到肾小球旁结构上皮样（含肾素）细胞增生和过度颗粒化。在某些情况下，可出现伴有新月体的坏死性肾小球肾炎的形态学表现。

间质改变主要与梗塞发展相关，可见中度炎症浸润和间质纤维化。