少尿：尿量少、病因及诊断

少尿症是指尿量减少，即患者单位时间内排出的尿液量异常少。在现代肾脏病学中，少尿被认为是急性肾衰竭（现在更常被称为急性肾损伤）的重要临床体征。国际指南《改善全球肾脏病预后》将诊断阈值设定为尿量低于每小时每公斤体重0.5毫升，持续至少6小时。这一定量定义有助于患者间的比较，并及时启动治疗。[1]

少尿应与无尿（完全无尿）以及下尿路梗阻导致膀胱尿潴留的“感觉尿量少”的情况相鉴别。为了进行客观评估，尿量测量通常结合体格检查、实验室检查和膀胱超声检查，以排除机械性尿潴留。这种全面的确认对于老年患者和术后患者尤为重要。[2]

少尿可能是暂时性的，在脱水纠正后即可安全缓解，但它通常是全身性疾病的征兆，例如脓毒症、心力衰竭、药物性肾损伤或尿路梗阻。尿量减少持续时间越长，程度越严重，并发症的风险就越高，例如容量超负荷、高钾血症、代谢性酸中毒以及需要肾脏替代治疗。[3]

医生治疗少尿的实际任务是快速确定其类型：肾前性（由于肾脏血流减少）、肾实质损伤（由于肾脏实质受损）以及肾后性（由于肾脏梗阻）。这决定了适当的治疗策略，包括输液治疗的选择、是否需要导尿以及开始透析的时机。目前的临床数据正在完善容量复苏的方法、晶体液的选择以及早期损伤生物标志物的作用。[4]

流行病学

在住院患者中，急性肾损伤的发生率平均为10%至18%，在重症监护病房中，发生率则为30%至60%；根据KDIGO标准，相当一部分患者伴有少尿。近年来，大型观察性研究和荟萃分析证实了这些数字，凸显了该问题在现实临床实践中的普遍性。[5]

在某些群体中，发病率甚至更高。例如，在重症监护病房的多中心研究中，急性肾损伤患者的比例约为40%至50%，4%至5%的危重症患者会出现严重急性肾损伤。这类患者长期少尿与死亡率和肾脏替代治疗的需求相关。[6]

传染病仍然是全球急性肾损伤负担的主要因素。严重感染和脓毒症会增加少尿和急性肾损伤的风险，尤其是在资源有限的地区，这会影响全球死亡率和致残率。[7]

流行病学状况在疫情期间会发生变化。例如，在新冠病毒感染期间，住院患者急性肾损伤的发生率高达40%-60%，具体取决于病情严重程度，其中相当一部分患者伴有尿量显著减少。这些数据对于了解医疗系统的负担和规划透析资源至关重要。[8]

原因

传统上，少尿的病因分为三类。“肾前性”机制与有效肾血流减少有关：脱水、失血、休克、心力衰竭和伴低灌注的肝硬化。“肾性”病因包括缺血或毒素引起的急性肾小管损伤、急性间质性肾炎和肾小球肾炎。“肾后性”病因包括结石、肿瘤、前列腺增生或尿路狭窄引起的尿路阻塞。[9]

医源性因素包括药物引起的肾毒素和血管内造影剂。目前的指南强调“造影剂相关性急性肾损伤”这一术语，强调了该损伤的多因素性质以及高危患者预防的重要性。脱水、失代偿性心力衰竭和潜在的慢性肾脏疾病会增加造影剂的易感性。[10]

有时少尿并非由尿量减少引起，而是由膀胱出口梗阻引起的尿潴留所致。典型情况包括前列腺增生、术后疾病和神经源性疾病引起的急性尿潴留。在自主排尿后进行超声检查残余尿量有助于快速识别病因。[11]

脓毒症中的少尿将单独讨论。其涉及全身血管扩张、微循环障碍以及肾内调节系统失衡，因此利尿减少可能与“正常”的大血液动力学同时存在。在这种情况下，单纯的容量输注不足，而过量输注会增加容量超负荷的风险。[12]

风险因素

少尿和急性肾损伤的持续性危险因素包括高龄、潜在的慢性肾脏疾病、糖尿病、高血压和心力衰竭。这些情况会降低肾脏储备，并在感染、手术和中毒期间将失代偿的阈值提前。[13]

围手术期和围手术期因素包括大型手术（尤其是心脏手术）、使用血管活性药物、大量失血以及使用肾毒性药物。在这些情况下，长时间少尿是一个警示信号，需要早期纠正血流动力学并监测电解质。[14]

在门诊，呕吐或腹泻引起的脱水、发烧以及使用非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的患者，会增加风险。这些因素，加上感染和液体摄入不足，往往会导致利尿减少。[15]

最后，对于造影剂相关的急性肾损伤，肾小球滤过率降低、糖尿病、脱水和高剂量造影剂的个体风险增加。更新后的指南强调了标准化术前风险评估和预防措施的必要性。[16]

发病

在肾前性疾病中，关键机制是肾脏灌注减少和肾小球内滤过压下降。机体激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统并释放抗利尿激素，从而减少利尿以维持尿量，但同时损害滤过功能，并导致严重的低灌注。长期低灌注会导致缺血性肾小管损伤，并转变为肾型。[17]

肾性少尿的主要原因是肾小管上皮和微血管的损伤。细胞极性丧失，钠转运受阻，并形成管型、微血栓和管腔阻塞。这会增加滤液重吸收，进一步减少尿量。新的肾小管应激生物标志物——金属蛋白酶组织抑制剂2和胰岛素样生长因子结合蛋白7——反映了肌酐升高前的早期细胞反应。[18]

肾后性少尿发生在尿液流出受阻时。肾盂和肾小管内压力升高会降低滤过梯度，长期阻塞会导致肾实质炎症和纤维化。矛盾的是，尿量可能会波动，从无尿到阻塞部分缓解后出现“溢尿”发作。因此，及时识别和减压至关重要。[19]

在脓毒症中，全身炎症反应、微循环和内皮功能障碍之间会形成复杂的相互作用。即使平均动脉压“正常”，局部肾脏灌注也可能减少，这解释了尽管全身症状相对较轻，但仍会出现少尿和急性肾损伤。这种表型要求在休克时谨慎积极补液并尽早启动血管加压药物治疗。[20]

症状

主要症状是尿量明显减少。成人每日尿量少于400毫升为正常，但临床诊断通常基于尿量（毫升/公斤/小时）来判断。患者还会报告尿液颜色变深且浓度增加，但这些体征并不具有特异性，需要通过测量来确认。[21]

相关症状和体征取决于病因。脱水时，这些症状包括口渴、直立性症状和皮肤干燥。心力衰竭时，这些症状包括水肿和呼吸急促。下尿路梗阻时，这些症状包括下腹部不适、尿频、尿流无力和排尿不尽感。[22]

并发症的症状包括因体液潴留导致的体重增加、呼吸急促加剧、肺水肿、高钾血症导致的心律失常，以及尿毒症毒素积聚导致的嗜睡和恶心。如果在少尿的情况下出现这些症状，则需要立即住院治疗。[23]

对于体质虚弱或术后患者，少尿可能是全身性疾病的唯一“隐性”指标。因此，医护人员会仔细监测体液平衡和尿量，并指导携带便携式尿液收集袋的患者如何正确测量每日尿量。[24]

形式和阶段

临床医生使用KDIGO分期系统，根据尿量下降的持续时间和深度来判断病情的严重程度。第一阶段是指尿量低于0.5毫升/公斤/小时，持续6至12小时。第二阶段是指尿量低于0.5毫升/公斤/小时，持续超过12小时。第三阶段是指尿量低于0.3毫升/公斤/小时，持续24小时或无尿持续12小时或以上。[25]

除了利尿分期外，还应考虑血清肌酐动力学和肾脏替代治疗的需求。这些标准的组合可提高对早期损害的敏感性，并改善预后预测。在临床实践中，重要的是不要“等到”少尿后才“等到”肌酐升高，而要实施早期反应方案。[26]

表型也根据来源不同而有所区别：“肾前性”指低灌注引起的表型，“肾性”指肾小管损伤引起的表型，“肾后性”指阻塞引起的表型。同一患者可能表现出多种表型，例如，先因脓毒症导致低灌注，随后又发生肾小管损伤。因此，需要持续评估潜在病因。[27]

对于儿童，由于年龄和体重的原因，临界值较高；对于重症监护病房的危重患者，每小时评估的预后价值高于每日评估量。根据临床情况调整标准至关重要，但为了数据的可比性，必须遵循标准化定义。[28]

并发症和后果

最危险的急性并发症包括伴有肺水肿的容量超负荷、伴有心律失常风险的高钾血症、代谢性酸中毒以及症状性尿毒症。这些情况决定了紧急肾脏替代治疗的适应症。在重症和危重患者中，长期少尿与较高的住院死亡率相关。[29]

即使出院后，急性肾损伤也会增加罹患慢性肾脏病和心血管事件的风险。因此，至少需要观察三个月，并监测肌酐、肾小球滤过率和白蛋白尿，以便及早发现慢性后遗症。[30]

长期梗阻的患者，肾实质可能持续存在改变，即使梗阻解除后，肾功能仍可能持续下降。及时进行泌尿道减压可显著降低不可逆性损伤和感染复发的风险。[31]

最后，长期导尿会增加尿路感染的风险。决定使用留置导尿管时，应同时预防导尿管相关并发症，并每日重新评估是否需要使用该装置。[32]

诊断

1. 确认尿量减少。每分钟或每小时测量尿量，并与体重进行比较。KDIGO 标准（持续 6 小时或更长时间，尿量低于每小时每公斤体重 0.5 毫升）可作为启动诊断程序的“紧急按钮”。[33]
2. 必须排除尿潴留。排尿后或插入导尿管时，需进行超声检查残余尿量。残余尿量增多提示下尿路梗阻，需要立即减压。[34]
3. 基础实验室检查。包括测量血清肌酐和尿素、电解质、酸碱平衡，以及包含蛋白质、血液和管型评估的完整尿液分析。肌酐和电解质动力学有助于评估病情恶化的速度和并发症的风险。[35]
4. 尿液生化和排泄分数。钠排泄分数和尿素排泄分数有助于区分肾前性和肾性病因，但对于接受利尿剂治疗的患者、脓毒症患者和慢性肾脏病患者，其准确性有限。应根据临床和动态特征进行解读。[36]
5. 肾脏和泌尿道影像学检查。肾脏多普勒超声可检测因梗阻和宏观结构改变导致的肾盂和肾盏系统扩张。如果怀疑上尿路梗阻，则应考虑紧急减压。[37]
6. 早期生物标志物。对于重症监护室或大型手术后的高危患者，检测组织金属蛋白酶抑制剂2和胰岛素样生长因子结合蛋白7可用于评估未来数小时内发生中度至重度急性肾损伤的风险。这并不能取代临床评估，但可以改善风险分层和预防措施的选择。[38]

鉴别诊断

首先要考虑的问题是，尿量是很少，还是有少量尿液排出。真正的少尿通常表现为膀胱空空如也或尿量很少；而尿潴留则表现为溢尿和大量残余尿。超声评估排尿后残余尿量是一种简单安全的方法，有助于区分术后患者和神经系统患者。[39]

区分“肾前性”和“肾性”变异型也至关重要。支持低灌注的临床线索包括低血压、脱水体征以及适度容量复苏后利尿改善。“肾性”变异型的临床表现包括：尿沉渣活跃、管型，以及对温和补液缺乏反应。排泄分数可能具有支持意义，但应结合局限性进行解读。[40]

对于伴有下腹痛、尿流改变、前列腺增生、双侧绞痛或单侧肾脏功能的老年男性，应怀疑肾后性少尿。超声检查可发现肾盂扩张，导尿可快速明确情况，并同时治疗尿潴留。[41]

特殊表型包括脓毒症相关急性肾损伤和伴充血性肾病的心肾综合征。这些情况下，尿量减少可能与中枢血流动力学正常或升高同时存在，关键在于优化前负荷和后负荷，而不是无限制输液。[42]

治疗

基本原则相同：消除潜在病因，稳定血流动力学，预防超负荷和电解质灾难，并在必要时迅速启动肾脏替代治疗。对于肾前性疾病，应在临床和动力学参数的控制下，谨慎地使用等渗晶体液进行容量补充。大型现代研究表明，与氯化钠溶液相比，平衡晶体液可显著降低不良肾脏结局，但幅度不大。[43]

脓毒症休克患者应在初始输注后尽早开始使用血管收缩剂以维持灌注，最常见的是去甲肾上腺素。过量输注可导致容量超负荷和气体交换受损，因此应有针对性地进行治疗并进行监测。选择晶体液时，应尽可能使用平衡溶液。[44]

利尿剂不用于预防或“治疗”急性肾损伤；它们仅适用于控制症状性容量超负荷。目前尚无证据表明低剂量多巴胺、芬多洛泮或心房利钠肽有益。这些立场在国际指南中保持一致，并得到了后续审查的支持。[45]

肾后性少尿是立即减压的指征：使用Foley导尿管在膀胱水平保留尿液，高位阻塞则使用支架或肾造瘘术。导尿操作应无创进行；如果出现困难，无需强行操作，并由专科医生协助。阻塞缓解后，可能出现阻塞后利尿期，需要补充丢失的尿液并监测电解质。[46]

透析时机取决于临床和实验室检查结果。绝对指征包括难治性容量超负荷伴肺水肿、严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、尿毒症并发症以及某些中毒。一项针对危重患者的随机试验表明，“加速”透析启动策略与标准方案相比并未降低死亡率，因此谨慎选择指征至关重要。[47]

预防

预防以风险管理为核心：充足的液体摄入，尤其是在发烧和感染期间；谨慎使用非甾体类抗炎药和其他潜在肾毒性药物；出现尿潴留症状时应立即就医。对于慢性肾病患者，任何急性症状都应同时监测肌酐、电解质和尿量。[48]

对有风险因素的个体使用碘造影剂前，必须评估基线肾小球滤过率，确保水合，并尽可能减少造影剂剂量。2024 年的指南更新强调了针对高危成人制定标准化方案的必要性。[49]

预报

少尿的预后取决于病因、持续时间和合并症。由可逆性因素引起的短期“肾前性”少尿通常在血流动力学纠正后迅速消退。相比之下，脓毒症或梗阻引起的长期少尿与更高的并发症和死亡风险相关。[50]

出院后，建议急性肾损伤患者在3个月后重新评估肾功能，以确定肾功能是否已完全恢复或是否已发展为慢性肾病。这种方法可以降低遗漏晚期慢性后果的风险，并为早期肾脏保护提供机会。[51]

常问问题

• 少尿一定是急性肾损伤吗？

不是。少尿是诊断标准之一，但首先必须排除尿潴留，并评估具体情况。急性肾损伤的诊断基于以下体征：多尿、肌酐水平和临床特征。[52]

• 哪种液体对肾前性少尿更好——氯化钠溶液还是平衡晶体液？

目前针对危重症和非危重症患者的研究表明，均衡的治疗方案在肾脏预后方面略有优势。具体选择由治疗团队根据临床情况和可用资源情况进行。[53]

• 在少尿的情况下，利尿剂能帮助“启动”肾脏吗？

利尿剂不能修复受损的滤过功能或预防急性肾损伤；其作用是在肾脏超负荷时清除多余的液体。不建议“以防万一”使用。[54]

• 少尿什么时候需要透析？

对于难治性容量超负荷、严重高钾血症、酸中毒、尿毒症表现以及某些中毒，无指征的“早期”透析并不能提高危重患者的生存率。[55]

• 是否有任何快速测试可以警告严重急性肾损伤的风险？

是的，重症监护病房可以进行组织金属蛋白酶抑制剂2和胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGF-7) 检测，这有助于在接下来的几个小时内对风险进行分层。决策将根据临床表现做出。[56]

表 1. 根据 KDIGO 诊断利尿的阈值

范围	临界点	期间
少尿，1期	每小时每公斤少于零点五毫升	至少六个小时
少尿，2期	每小时每公斤少于零点五毫升	超过十二小时
少尿，3期	每小时每公斤少于零点三毫升或无尿	二十四小时或十二小时以上无尿

表 2. 各组少尿常见原因

团体	示例
肾前性	脱水、失血、休克、心力衰竭、肝硬化
肾	缺血性和中毒性肾小管损伤、间质性肾炎、肾小球疾病
肾后	前列腺增生、结石、狭窄、肿瘤

表3. 少尿和急性肾损伤的危险因素

因素	评论
老年与慢性肾病	肾储备功能下降
败血症和严重感染	微循环障碍风险高
肾毒性药物	非甾体类抗炎药、氨基糖苷类药物等
对比研究	过滤率降低和脱水的风险更高

表4. 少尿的诊断算法

步	我们在做什么？	为了什么
1	我们通过体重和时间来确认尿量减少	统一严重程度标准
2	膀胱和肾脏超声检查	消除延误和阻碍
3	基本血液和尿液检查	功能和并发症评估
4	根据指征进行尿液生化检查	辅助表型分化
5	高危人群的早期压力生物标志物	早期分层和预防
6	干预后的动态重新评估	修正战术

表5. 肾前性少尿的输注治疗选择

情况	第一线解决方案	对证据的评论
大多数患者进行初步复苏	平衡晶体	与生理盐水相比，肾脏不良反应略有减少
低氯性碱中毒	根据临床指征使用氯化钠溶液	选择权在于个人
有限的资源	等渗晶体可用	专注和监控更重要

表 6. 紧急肾脏替代治疗的适应症

类别	示例
容量超负荷	肺水肿、难治性低氧血症
电解质紊乱	严重高钾血症伴心电图改变
酸碱失衡	严重代谢性酸中毒伴血流动力学障碍
尿毒症并发症	脑病、心包炎、严重症状
醉酒	通过透析去除有毒物质

表 7. 需要紧急评估的危险信号

符号	为什么它很危险？
无尿六至十二小时	快速失代偿的风险
出现尿潴留症状，伴有耻骨上方疼痛和肿胀	可能有阻塞，需要减压
呼吸急促、喘息、体重增加	容量超负荷和肺水肿风险
心律失常、虚弱、感觉异常	可能出现高钾血症