疱疹性脑炎

单纯疱疹病毒感染的概率非常高。据信，地球上绝大多数成年人口的唇疱疹血清呈阳性。这种细胞内寄生虫的危险性在于它可以长期潜伏，并且在适宜的发育条件下，它可以影响中枢神经系统。

脑炎是一种脑实质炎症，可导致神经功能障碍，可能由感染性、感染后和非感染性原因引起。[ 1 ] 感染约占可确诊病例的 50%，是脑炎最常见的病因类别。[ 2 ]

疱疹性脑炎是一种较为罕见且严重的疾病，大多数病例由第一型病毒引起。由于缺乏及时诊断和抗病毒治疗，该病死亡率高，并伴有大量严重的神经系统并发症，且局部累及大脑边缘系统。

疱疹 (herpes) 一词翻译为“爬行”或“匍匐”，指疱疹性皮肤病变。Goodpasture [ 3 ] 等人证明，疱疹性唇疱疹和生殖器疱疹的物质接种到兔子疤痕状的角膜或皮肤中后会引起脑炎。20 世纪 20 年代，Mathewson 委员会是首批报告 HSV 可导致人类脑炎的委员会之一。第一份儿科 HSVE 报告发表于 1941 年。[ 4 ] 1944 年报告了第一例成人病例，患者为一名 25 岁男性，出现头痛、发热、失语和左瞳孔散大。[ 5 ] 尸检病理学显示左颞叶、中脑和腰椎有大量瘀点和瘀斑，血管周围有淋巴细胞套叠。研究人员在患者脑内发现了核内包涵体，并从患者脑内分离出了病毒。自这些早期报告以来，HSVE的病理生物学、诊断和治疗已取得重大进展。

流行病學

全球每年每百万人中就有两到四人患疱疹性脑炎。在所有各种原因的脑炎中，疱疹性脑炎约占15%，且该数字每年略有波动。

在 60%-90% 的病例中，患者体内可检测到疱疹病毒 HSV-1。[ 6 ] 大多数专家并未注意到该病的发病率与季节之间的联系，但一些专家指出，疱疹性脑炎在春季更为常见。

任何性别和年龄的人都可能患病，但大约三分之一的病例发生在儿童和青少年时期（20 岁以下），一半发生在年龄超过半个世纪的患者身上。

虽然感染者很少患脑炎，但 HSV-1 一直是全球散发性脑炎的最常见病因。[ 7 ],[ 8 ] 据估计，全球 HSV 发病率为每 1,000,000 人 2 至 4 例，[ 9 ] 美国的发病率也与之相似。HSV 呈双峰分布，儿童（<3 岁）和 50 岁以上的成年人发病率最高，但大多数病例发生在 50 岁以上的人群中，无论性别如何。[ 10 ],[ 11 ]

原因 疱疹性脑炎

大多数专家倾向于认为，这种疾病的发展是由于潜在存在的疱疹病毒被激活并整合到神经组织细胞的 DNA 链中而发生的。

HSV-1或HSV-2的原发性感染可能表现为大脑皮层、皮层下和白质的炎症过程，并可能成为感染的唯一表现。此类病例常见于儿童和青少年时期首次接触疱疹病毒的患者。

单纯疱疹病毒的弥漫性感染，当内脏器官和皮肤受累时，常可扩散至中枢神经系统，并发展为脑炎。

绝大多数脑实质疱疹性炎症患者感染的是1型单纯疱疹病毒（HSV-1），其症状为嘴唇上出现瘙痒的水疱；感染2型单纯疱疹病毒（HSV-2）的患者则相对少见，即所谓的生殖器疱疹。慢性迟钝性脑炎患者感染的病毒类型包括HSV-3（带状疱疹，导致水痘/带状疱疹）、HSV-4（爱泼斯坦-巴尔病毒，导致菲拉托夫病或传染性单核细胞增多症）、巨细胞病毒HSV-5、人类疱疹病毒HSV-6和HSV-7，这些病毒在慢性疲劳综合征的形成过程中“尤为明显”。有时，同一患者不同组织的细胞会受到不同毒株（混合型）病毒的感染。因此，理论上，所有这些类型的病毒感染都可能导致疱疹性脑炎。

有时，所谓的疱疹性咽峡炎会引起脑部炎症形式的并发症。严格来说，这种疾病与疱疹病毒无关。因此，在其背景下发生的脑炎是病毒性的，但不是疱疹性的。病原体是柯萨奇病毒 - 一种肠道病毒。它与疱疹的关系在于它们的病毒性质 - 能够寄生在细胞内，包括大脑。这同样适用于疱疹性口腔炎等疾病。事实上，所谓的疱疹性咽峡炎（口腔炎）是同一种疾病，只是咽峡炎对咽部粘膜的影响更大，其上出现类似疱疹的水疱。口腔炎对口腔粘膜的影响更大。现代医学将这种肠道病毒性水泡性咽炎或口腔炎称为病毒性咽喉炎，具体取决于皮疹的主要部位及其伴随的不适感。这类疾病通常进展顺利，可完全康复，但在极少数情况下，可能会出现病毒性脑炎并发症，其症状与疱疹相同。

影响人类皮肤细胞或口唇区黏膜的疱疹病毒会嵌入其中，开始繁殖并通过血源性和淋巴源性途径在体内迁移，最终到达神经细胞。感染后出现的活性阶段被抑制后，病毒会嵌入其遗传装置中，并在神经细胞中处于“休眠”状态，不会繁殖，也不会在大多数携带者身上表现出来。在尸检寡核苷酸探针研究中，在大多数死者脑组织的神经元中发现了单纯疱疹病毒DNA，而这些死者的死亡原因与感染这种微生物完全无关。已经确定，疱疹病毒进入细胞，尤其是神经组织，并不总是伴随着其繁殖和宿主细胞的死亡。通常情况下，它会抑制外来病毒的复制，使微生物进入潜伏期。

但在某些触发因素的影响下，疱疹病毒被激活，感染的潜伏期转变为急性或亚急性过程，而脑组织不一定受到影响。

風險因素

触发疱疹复发的风险因素尚未明确。据推测，这些因素可能包括面部局部损伤、压力、体温过低或过高、免疫抑制、激素波动、频繁接种疫苗以及接种后行为不当。年龄也是一个重要因素，婴儿和老年人患疱疹性脑炎的风险最高。

發病

疱疹性脑炎的发病机制尚不统一。据推测，在初次感染的患者中，单纯疱疹病毒1型（儿童和青少年时期）从鼻咽黏膜上皮进入脑实质细胞。这种微生物突破组织屏障后，沿嗅觉神经元的神经突向嗅球神经源性迁移，并在适宜的发育条件下引发脑实质炎症。

HSV进入人类中枢神经系统（CNS）的机制尚不清楚，仍存在争议。最可能的途径包括经嗅觉神经或三叉神经逆行运输[ 12 ]，[ 13 ]，或经血源性播散。病毒对眶额叶和颞叶的趋向性在大多数情况下不支持血源性播散。动物实验数据支持病毒通过三叉神经和嗅觉通路中的一条或两条传播至中枢神经系统，并提示病毒体可能经前连合播散至对侧颞叶。[ 14 ]

与其他具有感觉功能的脑神经不同，嗅觉神经通路不经过丘脑，而是直接连接到额叶和颞叶（包括边缘系统）。有证据支持人类嗅觉功能延伸至中枢神经系统，但缺乏确凿的数据。[ 15 ],[ 16 ] 三叉神经支配脑膜，并可能延伸至眶额叶和颞叶。[ 17 ] 然而，由于三叉神经感觉核位于脑干，如果这是大多数病例中气味进入中枢神经系统的主要途径，那么相对罕见的 HSVE 相关脑干脑炎可能会更常见。[ 18 ],[ 19 ]

单纯疱疹性脑膜炎 (HSVE) 是由潜伏病毒再激活还是由原发性感染引起也存在争议；但两种情况都可能发生。可能的致病机制包括三叉神经节中潜伏的单纯疱疹病毒 (HSV) 再激活，随后感染扩散至颞叶和额叶、原发性中枢神经系统感染，或可能是脑实质中潜伏病毒再激活。[ 20 ],[ 21 ] 至少一半的 HSVE 病例中，导致脑炎的病毒株与导致同一患者出现疱疹性皮肤病变的病毒株不同，这一观察结果提示可能存在原发性中枢神经系统感染。[ 22 ]

HSV 感染会触发先天免疫系统的强烈反应，直到适应性免疫系统能够帮助消除活动性感染。在对 HSV 的免疫反应早期，位于先天免疫系统细胞上的模式识别受体（称为 Toll 样受体 (TLR)）会识别并结合病原体相关分子模式。[ 23 ] 这会触发 TLR 二聚化，随后激活信号通路，启动促炎细胞因子的产生，例如干扰素 (IFN)、肿瘤坏死因子和各种白细胞介素。[ 24 ] IFN 通过激活 Jak-Stat 信号通路 [ 25 ] 并通过触发 RNase 酶（可降解细胞 RNA（宿主和病毒））和双链 RNA 依赖性蛋白激酶（可停止细胞翻译）的产生，帮助宿主抵抗病毒增殖。 [ 26 ] 对 HSV 的免疫反应缺陷（例如，TLR-3 通路缺陷，包括 TLR3 本身、UNC93B1、含有 TIR 结构域的衔接子诱导的 IFN-β、肿瘤坏死因子受体相关因子 3、TANK 结合激酶 1 或 IFN 调节因子 3）使宿主易感 HSVE。[ 27 ]，[ 28 ]

炎症级联反应会触发适应性免疫，导致受感染细胞坏死和凋亡。尽管宿主的免疫反应对于最终控制病毒至关重要，但炎症反应，尤其是活化白细胞的募集，可能导致组织破坏和随后的神经系统后遗症。[ 29 ],[ 30 ]

原发性感染后，病毒会在宿主生命期间进入潜伏状态，除非被重新激活，否则将一直处于休眠状态。[ 31 ] 为了建立和维持潜伏期，必须平衡许多复杂的过程。这些过程包括沉默溶解期病毒基因、消除宿主细胞防御机制（例如，细胞凋亡）以及逃避宿主免疫，包括先天性和适应性免疫反应（例如，下调主要组织相容性复合体的表达）。[ 32 ]，[ 33 ] HSV 特异性 CD8+ T 细胞驻留在三叉神经节中，有助于维持病毒潜伏期。[ 34 ] 在重新激活过程中，病毒基因表达以瞬时组织的方式发生，正如最近的综述所述。[ 35 ] 重新激活后，病毒可以感染邻近的神经元，并传播到受感染背根神经节支配的组织，导致疾病复发并释放可传播给他人的传染性病毒颗粒。

在婴儿早期，最常检测到的是 HSV-2 病毒。如果母亲当时处于疾病的急性期（生殖器出现皮疹），大多数感染发生在婴儿通过母亲产道的过程中。分娩时感染的可能性最高，因此通常建议患有急性生殖器疱疹的女性进行剖腹产。

新生儿疱疹性脑炎较少见，可能是宫内感染所致，也可能是孩子出生后与患病父母或妇产医院工作人员接触所致，但此类病例并不常见。

患有这种神经感染的成年患者通常既往曾出现过疱疹皮疹，或检测结果为单纯疱疹病毒血清阳性。反复感染其他病毒株可能导致脑炎——在这种情况下，口腔或咽喉（鼻腔）黏膜上发现的疱疹病毒株与感染脑组织的病毒株不同。约四分之一的疱疹性脑炎患者存在不同的病毒株。

其余患者中，四分之三的口唇病毒株与脑组织中发现的病毒株相同。在这种情况下，假设有两种情况。第一种假设是病毒潜伏在三叉神经节或交感神经链中，当被神经源性地重新激活（沿着支配中颅窝的神经）时，它会到达脑组织。第二种假设是病毒在感染时已经到达大脑的神经元，并处于潜伏状态，在有利条件下被重新激活。

疱疹病毒复制发生在细胞内，形成核内包涵体，影响神经元、辅助细胞（神经胶质细胞）并破坏神经元间的连接。

疱疹性脑炎是如何传播的？

与患者密切接触不会直接感染疱疹性脑炎。只有病毒本身才会传播。最常见的情况是，在急性期与感染者直接接触时，当患者出现口唇、生殖器和皮疹时，就会发生疱疹。疱疹也被称为“接吻病”，这并非偶然。患者嘴唇上积聚的疱疹分泌物中含有过多的病毒，患者的唾液和鼻涕中也含有病原体。当患者咳嗽、打喷嚏、情绪激动地交谈或直接接触（例如接吻）时，带有微生物或鼻支气管分泌物的唾液飞沫进入皮肤，就会感染受损的皮肤（出现微裂纹、划痕）。对于幼儿来说，病毒甚至可以穿透完整的皮肤。交替使用同一块毛巾、餐具、口红和其他类似的动作也可能导致感染。

与受感染伴侣进行口交时，您可能会感染第一型和第二型HSV寄生虫。如果嘴唇上的囊泡清晰可见，则通常很难确定HSV-2（性传播感染）的活跃期，因为大多数感染者病情加重时可能处于潜伏期，而患者本人可能根本不会察觉。

潜伏期也有可能被感染。这通常发生在频繁直接接触粘膜，或健康人身体接触表面出现损伤和微损伤时。

生殖器疱疹是通过怀孕期间感染的母亲垂直传播（在子宫内）给孩子以及通过分娩时的接触传播的。

症狀 疱疹性脑炎

该病的初期症状缺乏特异性，与许多急性传染病的症状相似。早期症状包括高烧（39℃及以上）、额头和太阳穴部位头痛加剧、乏力、嗜睡和食欲不振。约一半的患者在发病最初几个小时内，除了全身中毒症状外，还会出现恶心和呕吐。在早期，通常在第二天或第三天，神经系统症状就会迅速出现，提示可能患有疱疹性脑炎。

患者开始出现行为异常，行为障碍逐渐加重。患者会出现意识混乱，失去空间和时间定向能力，有时甚至无法识别亲近的人，忘记曾经说过的话和发生的事情。患者会出现幻觉——听觉、视觉、嗅觉、触觉、局灶性甚至全身性癫痫发作，这表明大脑边缘系统受损。行为障碍可能非常严重，部分患者会出现谵妄状态——他们极度兴奋、具有攻击性、难以控制。在某些情况下（病毒损伤颞叶内侧基底区），患者会出现颞叶癫痫发作——患者会进行无意识的咀嚼、吮吸和吞咽动作。

幼儿疱疹性脑炎常伴有肌阵挛性癫痫。

在早期阶段与患者接触会遇到一些困难，例如精神反应减慢、记忆力下降、意识混乱和迟钝。

疱疹性脑炎的早期阶段通常持续数天，有时长达一周，但病情可能迅速进展，并在数小时内进入疾病高峰期，其特征是意识障碍，直至昏睡和昏迷。在昏睡状态下，患者意识丧失，对他人说话没有反应，但对疼痛、光线和听觉刺激的运动反应尚存。[ 36 ]，[ 37 ]

在 106 例 HSVE 病例系列中，入院治疗的主要原因是癫痫发作（32%）、行为异常（23%）、意识丧失（13%）以及意识混乱或定向障碍（13%）。[ 38 ]

患者出现昏迷的症状包括呼吸节律紊乱，伴有周期性呼吸暂停（呼吸暂停）、双侧运动功能障碍、大脑皮层功能障碍（大脑皮层功能中断）和去大脑功能障碍（大脑前部功能中断）。这些体位反应是极其不利的体征。

去大脑性僵硬的体位表现为上肢弯曲，下肢伸展。去大脑性僵硬的体位表现为患者身体呈绳状，四肢伸展，伸肌紧张，四肢伸直。脑干损伤程度取决于意识障碍的程度以及面神经和延髓神经功能障碍的程度。

若缺乏充分治疗，脑水肿会发展，导致脑干相对于其他结构的位置发生改变。通常情况下，大脑颞区会被楔入脑幕开口，并伴有三联征：意识丧失、瞳孔大小不一（瞳孔不等大）；一侧肢体无力。此外，还可能出现其他脑部和脑神经的局部病变。

疱疹性脑炎的消退期发生在发病后一个月末，其持续时间可以以月为单位计算。约五分之一的患者完全康复，其余患者则留下不同程度的终身神经功能障碍。这些患者可能出现局部精神运动障碍，或处于植物人状态。

新生儿疱疹性脑炎在早产儿和体质虚弱的患儿中最为严重。这些患儿通常病情发展为暴发性坏死性脑炎，或迅速发展为呼吸衰竭，最终导致昏迷。通常不会出现皮疹，但几乎总是会出现抽搐、轻瘫，导致吞咽反射受损，无法进食。

足月婴儿的病程通常较轻。病情逐渐恶化——高热、孩子虚弱、反复无常、食欲不振。之后，可能会出现神经系统症状——抽搐、肌阵挛、轻瘫。

新生儿慢性进行性疱疹性脑炎通常在出生后第一周或第二周出现症状。婴儿体温升高，变得嗜睡、烦躁不安，头部和身体出现特征性水疱，之后还会出现癫痫样症状。如果不进行治疗，婴儿可能会陷入昏迷甚至死亡。

成人和较大儿童也可发生不同程度的疱疹性脑炎。上文描述了由第一型和第二型病毒引起的典型急性病程。亚急性病程的特点是中毒症状和神经功能缺损症状相对不明显。患者不会陷入昏迷状态，但通常伴有高热、头痛、畏光、恶心、热性惊厥、嗜睡、认知障碍、健忘和意识混乱等症状。

此外，该病也存在一些“较轻”的变体。慢性迟缓性疱疹性脑炎是一种进行性病毒性脑损伤，多发于50岁以上人群。其症状与急性病程不同，会逐渐加重。患者会感到持续疲劳，并逐渐虚弱。体温可能会周期性地（例如在晚上）升高至低热水平，或者持续处于低热状态。在神经和身体压力增加的背景下，以及感冒和流感之后，通常会加剧迟缓性脑损伤。身体虚弱会加剧，最终导致智力下降、工作能力丧失和痴呆。

迟缓型疱疹性脑炎的一种表现形式是慢性疲劳综合征，其诱因通常是先前出现流感样症状的疾病。此后，患者长期（超过六个月）无法康复。他会持续感到虚弱，对日常的日常活动感到疲倦，而这些在患病前是没有察觉的。他总是想躺下，工作效率低下，注意力分散，记忆力下降等等。目前认为这种疾病的病因是神经病毒感染，最可能的病因是疱疹病毒，不仅是单纯疱疹，还有HSV-3和HSV-7。

疱疹性脑炎的类型根据不同的标准进行分类。根据症状的严重程度（病程形式），该疾病分为急性，亚急性和慢性复发性。

根据脑组织损伤程度，炎症过程可分为局灶性炎症和弥漫性炎症。

病变的定位反映在以下分类中：

• 主要发生在脑灰质的炎症 - 脑灰质炎；
• 以白色为主-白质脑炎；

影响所有组织的普遍过程是全脑炎。

並發症和後果

疱疹性脑炎是一种有可能治愈的疾病，但及时治疗至关重要。如果未确诊或发病较晚，该病通常会导致患者死亡或严重的神经精神并发症。疱疹性脑炎最严重的后果是运动不能性缄默症或进行性植物状态。患者完全丧失智力活动能力，无法说话或活动，只有睡眠-觉醒周期完全恢复。此外，呼吸和血液循环功能得以保留。所有其他生命过程均会异常进行：患者无法进食、饮水、注意个人卫生，无法控制肠道和膀胱排空。这种疾病是不可逆的，是脑组织大规模损伤的结果。患者在长期昏迷后醒来时会发展为这种疾病。

许多患有严重疱疹性脑炎的患者，在一生中都会患有不同严重程度的持续性神经精神疾病：偏瘫、偏瘫、视力和听力障碍（通常是一侧）、癫痫样发作。[ 39 ]

診斷 疱疹性脑炎

这种诊断的想法主要是由于神经系统疾病的存在而提出的 - 不当行为，癫痫发作，精神错乱，伴随高烧和严重头痛等症状。

如果怀疑患有疱疹性脑炎，应立即进行检查（脑脊液显微镜检查及其聚合酶链式反应以检测疱疹病毒基因型片段），并进行仪器检查，其中最有用的是核磁共振成像。如果无法进行这些检查，则进行计算机断层扫描和脑电图检查[ 40 ]，这有助于评估抗惊厥药物的有效性。然而，该疾病的隐匿性在于，在疾病发展的早期阶段，诊断标准可能不会超出常规。之后，需要在第一周内重复进行这些检查。

脑脊液聚合酶链式反应检测结果准确率高，可替代脑实质活检等创伤性检查。检测到的疱疹病毒DNA片段可提示疱疹性脑炎的病因，且阳性检测结果在抗病毒治疗开始后可维持一周。

脊髓物质的显微镜检查发现淋巴细胞增多、红细胞存在（出血性）、蛋白质水平升高以及葡萄糖水平降低或正常。

主要的影像学检查方法是核磁共振成像（MRI）。它用于紧急情况。此外，它还可以明确患者是否可以接受腰椎穿刺检查。疱疹性脑炎的MRI检查结果显示，颞叶或大脑皮层岛叶区域、眶额回表面的信号增强，其特征是单侧或双侧损伤，且不对称。这些结果缺乏特异性，但结合临床症状和实验室数据，在大多数情况下，这些结果可以做出准确的诊断。[ 41 ]

早期诊断并不总能确诊：10% 的患者脑脊液显微镜检查和 MRI 数据，以及 5% 的患者 PCR 结果为假阴性。[ 42 ] 然而，在大多数患者中，至少一些检查可以证实诊断，随后的可视化可以揭示明显且进行性的变化 - 存在水肿和出血，病变弥漫性扩散。

鑑別診斷

首先，必须确定病原体的来源，因为主要的治疗目的是中和病原体：病毒性脑炎需要大规模抗病毒治疗，细菌性脑炎需要抗生素治疗，寄生虫性脑炎需要适当的抗寄生虫药物等。从这个意义上讲，检测结果，尤其是PCR检测结果，起着决定性的作用。[ 43 ]，[ 44 ]

疱疹性脑炎必须与多发性硬化症、肿瘤、脓肿、脑循环障碍区分开来，例如，在大脑中动脉盆地中风的情况下，基底神经节通常会受损（在 MRI 上可见），而在疱疹性脑炎的情况下，它们不会受到影响，脊髓炎 - 脊髓的炎症，特别是因为播散性神经感染经常扩散到脊髓区域（疱疹性脑脊髓炎）。

HSV-2 病毒比 HSV-1 病毒更容易引起脑软膜炎症（疱疹性脑膜炎），尽管这种炎症很少局限于脑组织。炎症会迅速扩散至脑实质——神经元和神经胶质细胞，从而引发疱疹性脑膜脑炎。如果确定了病原体来源，治疗原则类似（抗病毒治疗）。但 HSV-2 病毒感染面积更大，并发症和后果可能更严重。根据仪器检查结果进行区分。

治療 疱疹性脑炎

疑似患有单纯疱疹病毒急性脑损伤的患者必须住院治疗，并入住重症监护病房。[ 45 ] 这是因为患者很可能出现昏迷、呼吸衰竭、吞咽障碍以及其他无法在家中维持的生命功能障碍。

初期建议每日三次服用抗血栓药物库兰蒂尔（Curantil），每次25-50毫克，以预防缺血性脑循环障碍。

主要治疗是针对病因的，旨在降低疱疹病毒的活性（目前尚无法完全清除）。首选药物是阿昔洛韦及其类似物，它们对疱疹病毒HSV-1和HSV-2尤其有效。及时的抗病毒治疗可以提高患者获得良好疗效和减少并发症的几率。

阿昔洛韦是一种靶向所谓分子靶点的药物，它是一种鸟嘌呤的嘌呤类似物，而鸟嘌呤是核酸的组成部分。类似的结构使阿昔洛韦能够穿透病毒细胞，并与病毒酶相互作用，转化为三磷酸阿昔洛韦。三磷酸阿昔洛韦整合到病毒DNA链中后，会阻断病原微生物的繁殖过程。最重要的是，阿昔洛韦对人体细胞的遗传结构无显著影响，并能促进免疫力的激活。

对于患有严重疱疹性脑病并出现昏迷的患者，医生会开具阿昔洛韦，剂量为每公斤体重10-15毫克，每日三次，静脉注射。由于药物必须非常缓慢地注入静脉，因此通常采用滴注方式。疗程为一至两周。20世纪80年代中期进行的两项具有里程碑意义的临床试验证实了阿昔洛韦在治疗单纯疱疹性脑膜炎（HSVE）方面的优势。Whitley等人[ 46 ]。目前的指南建议，对于单纯疱疹病毒感染（HSV）患者，静脉注射阿昔洛韦14-21天。[ 47 ]

对于病情较轻的情况，如果患者可以自行吞咽药物，则可以开具片剂形式的药物。

阿昔洛韦也有片剂。由于脑炎通常使用大剂量药物治疗，因此医生会根据患者的病情和年龄开具剂量。对于严重肾衰竭患者，剂量会进行调整。片剂每日最多服用五次，以达到治疗目的。

如果可能，有时首选伐昔洛韦。这是一种更现代的药物，其优势在于作用时间更长，而且比其前身服用频率更低。在体内，活性物质分解为具有主要抗疱疹作用的阿昔洛韦和缬氨酸（一种脂肪酸，是蛋白质的天然成分）。对于疱疹性脑炎来说，缬氨酸保护和再生神经纤维髓鞘的能力至关重要。缬氨酸可以提高人体肌肉细胞的能量潜能，改善运动协调性，刺激细胞合成，并促进组织更新。

这些抗病毒药物禁用于对阿昔洛韦过敏者。由于该药物的致畸性尚未确定，且安全性尚未得到完全证实，因此在危重症情况下，孕妇也可服用。伐昔洛韦不适用于儿童。服用伐昔洛韦的副作用包括头痛、恶心、造血功能障碍和肾脏排泄功能障碍。

最近的研究表明，抗流感药物阿比多尔也具有对抗2型单纯疱疹病毒的活性。除了具有抑制病毒的能力外，它还能刺激干扰素合成、体液和细胞免疫。

医生可能会开具其他免疫调节剂，例如拉菲罗比恩（Laferobion，一种人干扰素）或左旋咪唑。用于刺激免疫系统的药物的剂量和服用时间由医生决定。这些药物通常短期使用，通常为三到五天。它们也可能引起过敏反应，因此不建议患有心脏、血管、肝脏和肾脏慢性疾病的人服用。

为减轻炎症、预防脑水肿，可开具糖皮质激素（泼尼松龙、美卓乐、地塞米松）。[ 48 ] 但并非所有专家都认可其在脑炎治疗中的有效性，因为皮质类固醇既有很强的抗炎作用，也有免疫抑制作用，理论上可以促进病毒复制。毫不奇怪，对于其在 HSVE 中的应用存在不同意见[ 49 ]，[ 50 ]，而且副作用多得惊人，因此冲击疗法需短期实施。服用时，任何情况下都不应违反剂量和方案。一项对 45 名 HSV 患者的非随机回顾性研究表明，在阿昔洛韦中添加皮质类固醇可能与疗效改善相关[ 51 ]，这鼓励开展更大规模的临床试验。

B族维生素用于改善中枢神经系统功能，维持大脑正常代谢，并修复神经纤维的髓鞘。对神经系统功能至关重要的维生素包括硫胺素、吡哆醇和氰钴胺素（B1、B6、B12）。硫胺素可使神经冲动的传导正常化，吡哆醇可增强神经纤维的髓鞘并促进神经递质的产生。氰钴胺素可补充上述所有作用，并刺激神经冲动向神经系统远端的传导。这类维生素有助于恢复正常的造血功能，这对于这种严重的疾病和严重的药物治疗至关重要。

这些药物可以片剂（Neurorubin、Neurobion）服用，也可以注射——两种药物单独服用，交替使用。后者被认为是更佳的选择。

还给予抗坏血酸，每日剂量不应少于1.5克。

如果患者处于精神运动性激动状态，可以给他开抗精神病药物；如果出现癫痫样发作，也可以使用抗惊厥药、益智药和抗高血压药物。

治疗针对症状，旨在稳定所有器官和系统的功能——进行脱水疗法（利尿剂），在严重情况下进行排毒。支持身体的重要功能——呼吸，必要时进行肺部人工通气；恢复水电解质平衡、血液流变性和成分等的正常化。

可以开具脱氧核糖核酸酶，如果发生继发性细菌感染，可以进行一个疗程的抗菌治疗。[ 52 ]

几乎任何药物都可能引起患者的过敏反应，因此治疗方案中必须包含脱敏药物（苯海拉明、Suprastin、Claritin）。

在康复期间，患者可能还需要药物支持和物理治疗。

疱疹性脑炎病情较为严重，不建议依赖民间疗法。该病的疗效直接取决于抗病毒治疗的启动速度。在抗疱疹药物发明之前，患者的死亡率高达70%至100%。因此，寄希望于草药治疗只会浪费时间和康复的机会。然而，民间疗法在恢复期可能有所帮助。草药可以缓解头痛、减轻焦虑和烦躁不安。益母草、缬草、薄荷和牡丹都适合用于此。圣约翰草被认为是天然的抗抑郁药，而紫锥菊则是一种免疫调节剂。不过，最好在合格的草药医生的指导下进行草药治疗。

顺势疗法在恢复期也很有用；它有许多排毒、恢复神经系统正常化和增强免疫系统的方法，但在急性疱疹性脑炎期间最好尽快联系传染病专家。

疱疹性脑炎不宜手术治疗，但如果出现并发症，例如局灶性耐药性癫痫，则可能建议进行脑部手术以消除病因。此类手术需根据具体情况进行，并严格遵循个体化指征。

預防

预防策略的主要目标是避免疱疹感染。这类似于预防呼吸道病毒感染。首先，良好的免疫力会有所帮助，为此您需要保持健康的生活方式：饮食均衡、种类繁多，将适度的体育锻炼与休息相结合，增强抗压能力（因为在现代社会，没有人能够完全避免压力），戒掉有害健康的习惯。实践表明，疱疹病毒非常常见，但有些人对感染具有抵抗力，这应该归功于他们自身的免疫系统。

但是，如果你看到有明显唇疱疹症状的人，不要紧紧拥抱或亲吻他们。如果是你的亲戚，应该为他们准备单独的餐具和卫生用品，但他们应该始终保持独立。

需要注意的是，急性期的疾病也可能通过空气飞沫传播。因此，如果条件允许，应及时对可能被分泌物微粒污染的身体暴露部位（面部、颈部）进行消毒，并漱口。

屏障避孕和接触后用消毒剂处理生殖器，可以部分预防生殖器疱疹。但最好的保护措施是避免随意性行为。

如果无法避免感染，请咨询医生并定期进行推荐的抗病毒治疗。您可以采用传统医学方法，或咨询顺势疗法医生。这些措施有助于控制疱疹病毒，并有效预防病毒复发和严重并发症的发生。

預測

即使是重症疱疹性脑炎，及时启动抗病毒治疗也能显著提高良好预后的机会。如果不进行治疗，疱疹性脑炎绝大多数病例会导致死亡或严重残疾。目前，四分之一到五分之一的疱疹病毒引起的脑组织炎症会导致不良后果。暴发性脑炎尤其危险，炎症扩散至脑软膜（脑膜脑炎）会造成更严重的后果。

未经治疗的 HSV 脑炎死亡率约为 70%，97% 的幸存者无法恢复到之前的功能水平。[ 53 ],[ 54 ]

其中最显著的负面预后因素包括年龄较大、就诊时昏迷/意识水平较低、DWI 弥散受限以及服用阿昔洛韦的延迟。

由于潜伏期较长，这一缓慢过程十分危险，当患者寻求帮助时，大脑结构已经出现了广泛且不可逆的损伤。