酒精性精神病

近年来，我国慢性酒精中毒（酒精依赖）发病率呈上升趋势，最能反映慢性酒精中毒（酒精依赖）患病率和严重程度的酒精性精神病等疾病的发病率明显上升。

酒精性精神病的发病率与饮酒量明显相关，平均约为10%。一般认为，饮酒量越高，酒精性精神病的发病率就越高。

慢性酒精中毒的某些病理形态表现为严重和非典型酒精性谵妄数量的增加、第一次谵妄的早期发展（发病后 3-5 年）以及青少年时期酒精性精神病的发展。

许多现代学者正确地认为，慢性酒精中毒患者出现精神病性障碍，预示着病情已发展到晚期、严重阶段。然而，也有学者认为，酒精戒断综合征并不存在，因此，没有精神病的酒精中毒也不存在。

酒精性谵妄症若未得到正确治疗，可导致死亡；病死率为1-2%。据多位作者称，酒精性脑病的病死率高达30-70%。

以上所有内容使我们得出结论，及时正确诊断酒精性精神病非常重要。

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酒精性精神病的病因

酒精性精神病的发病原因和发展机制尚待探究，但近年来由于其重要性，相关研究也日益活跃。酒精性精神病的发生并非直接依赖于酒精的长期作用，而是与其衰变产物和代谢紊乱的影响有关。最常见的精神病——酒精性谵妄和幻觉——并非发生在狂饮期间，而是在戒断综合征（血液中酒精含量下降）的背景下发生的。精神病的发生通常伴随损伤、急性传染病、急性中毒（例如酒精替代品、药物等）、伴随的躯体病变和压力。因此，“金属酒精性精神病”一词在文献中经常出现，强调其由长期慢性酒精中毒导致，影响内脏器官并扰乱整体代谢。

目前认为，多种因素共同作用，在酒精性精神病的发生发展中发挥着重要作用——内源性和外源性中毒、代谢紊乱（主要是中枢神经系统递质紊乱）、免疫紊乱。事实上，精神病通常发生在II-III期慢性酒精中毒患者，且患者体内平衡状态明显紊乱。

大量研究结果表明，系统性饮酒会扰乱中枢神经系统的代谢过程，酒精最显著的影响是GABA系统和N-甲基-D-天冬氨酸受体的功能。GABA是一种神经递质，会降低神经元对外界信号的敏感性。单次饮酒会增加GABA受体的活性，慢性酒精中毒会导致GABA受体敏感性降低，中枢神经系统GABA水平下降，这解释了酒精性强直性脊柱炎（AS）中观察到的神经系统兴奋现象。

谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质之一，它与三种受体（包括N-甲基-D-天冬氨酸）相互作用，并在学习过程的实施中发挥重要作用。N-甲基-D-天冬氨酸参与惊厥性癫痫的发病机制也已得到证实。单次饮酒会抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体的活性，而系统性饮酒会增加受体数量。因此，在酒精性AS中，谷氨酸的激活作用增强。

急性酒精暴露会抑制神经元钙通道，导致慢性酒精中毒时电位依赖性通道数量增加。因此，在酒精缺乏期间，钙离子向细胞内的转运会增加，同时神经元兴奋性也会增强。

多巴胺、内啡肽、血清素和乙酰胆碱的代谢在酒精性强直性脊柱炎的发病机制中起着至关重要的作用。根据现代观念，经典神经递质代谢的变化是继发性的（单胺类）或代偿性的（乙酰胆碱）。

多巴胺协调中枢神经系统的运动功能，并在动机和行为机制的实现中发挥重要作用。单次注射酒精会导致伏隔核细胞外多巴胺水平升高，而长期注射会导致其降低。目前已证实，这种神经递质的水平与酒精性谵妄的严重程度之间存在直接关联：在患有精神病的患者中，多巴胺浓度高达300%。然而，多巴胺受体阻滞剂（神经安定药）对酒精性谵妄无效。这似乎可以通过其他神经递质和中枢神经系统调节剂（血清素、内啡肽等）的代谢紊乱（这种代谢紊乱不太明显）以及多巴胺在与分解代谢产物和病理改变的神经肽相互作用过程中的生物学效应变化来解释。

酒精性谵妄的主要发病因素显然是代谢和植物神经系统紊乱。肝脏损伤会导致解毒功能紊乱，抑制血液中蛋白质组分和其他重要化合物的合成。结果，中枢神经系统（主要是间脑）会受到毒性损伤，进而导致神经体液代偿机制崩溃。肝脏解毒储备的减少会干扰和减缓酒精的氧化，导致酒精转化生成毒性更强的未氧化产物。另一个导致谵妄的重要诱因是电解质代谢紊乱，尤其是细胞和细胞外液之间电解质的重新分配。谵妄的诱因被认为是体内稳态的急剧变化——强直性脊柱炎（AS）的发生，伴随躯体疾病，可能还伴有局部循环障碍以及血管对毒性物质通透性的降低。

酒精性谵妄和急性脑病的发病机制似乎相似。酒精性脑病的发病机制中，除了谵妄的特征性病症外，维生素代谢紊乱，尤其是维生素B1、B6和PP的缺乏也占有重要地位。

在外源性有机危害中，最重要的是颅脑损伤和慢性躯体疾病的后果。不可否认的是，遗传因素也发挥了一定的作用，可能决定了体内平衡机制的不完善。

酒精性幻觉症和妄想性精神病的发病机制目前几乎未知。

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酒精性精神病的临床形式

酒精性精神病的分类方法多种多样。从临床角度来看，精神病可分为急性、迁延性和慢性，以及临床表现中的主要精神病理学综合征：谵妄、幻觉、谵妄等。

酒精性精神病的特征是临床表现的发展阶段，通常与其多态性相结合（即不同的精神病同时存在或在结构上相互取代）。

据称，当一种形式的症状（例如谵妄）与幻觉现象或偏执狂的特征症状相结合时，就会发生混合性酒精性精神病。

在非典型精神病中，主要形式的症状与内态障碍相结合，例如梦样意识混乱或精神自动化。

在复杂的酒精性精神病中，可以观察到从一种精神病到另一种精神病的连续变化，例如，谵妄到幻觉，幻觉到偏执等。

在急性精神病的发展中，考虑病情的严重程度非常重要，因为在这种患者中，除了精神病性障碍外，通常还会出现神经激素调节障碍、内脏器官和系统功能障碍、免疫缺陷状态、严重的神经系统疾病（癫痫、伴有脑水肿的进行性脑病等）。

通过现代治疗，酒精性谵妄持续时间不超过8-10天，幻觉和妄想性酒精性精神病如果在一个月内减轻，则被认为是急性的；迁延性（亚急性）精神病可持续长达6个月，慢性精神病可持续超过6个月。

根据病程类型，酒精性精神病可分为：

• 短暂的、一次性的事件；
• 复发性，缓解后又复发两次或两次以上；
• 混合性——短暂性或复发性，病程被慢性精神病状态所取代;
• 在急性精神病状态后立即持续发病或独立发展为周期性恶化的慢性精神病。

酒精性（金属酒精性）精神病的类型：

• 酒精性谵妄。
• 酒精引起的幻觉。
• 酒精性妄想症。
• 酒精性脑病。
• 罕见形式的酒精性精神病。

传统上，酒精性抑郁症、酒精性癫痫和嗜酒狂也被归类为酒精性精神病。然而，并非所有作者都认同这一观点，因为它引发了相当多的争议。根据发展特征，酒精性抑郁症和癫痫可归类为在慢性酒精中毒背景下出现的中间综合征。例如，GV Morozov（1983）将这类颇具争议的疾病归类为伴随酒精中毒（抑郁症、癫痫）和酒精性精神病或伴有酒精过量（嗜酒狂）的精神病理状态。

目前，这些情况通常被视为戒断障碍（酒精抑郁症）的范畴，是病理性酒精渴望（酗酒症或狂饮）的表现或特殊疾病，其原因是慢性酒精中毒（酒精性癫痫）。

然而，这里将这些情况单独列为一类——“特殊形式的酒精性精神病”。

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特殊形式的酒精性精神病

尽管不同研究人员的观点不明确，并且围绕将酒精性癫痫、酒精性抑郁症和嗜酒症添加到酒精性精神病中存在争议，但为了更全面地介绍该主题，本节描述了 ICD-10 中未确定的指征的临床表现。

酒精性癫痫

酒精性癫痫（酒精中毒中的癫痫样综合征、酒精性癫痫）是在酒精中毒及其并发症中发生的一类症状性癫痫。

1852年，M. Huss描述了慢性酒精中毒患者抽搐的发生，并指出其毒性来源。然而，对于慢性酒精中毒患者癫痫样疾病的术语和疾病分类，至今仍未形成统一意见。大多数作者使用Magnan于1859年提出的“酒精性癫痫”一词来指代这些疾病。

SG Zhislin 对酒精性癫痫给出了最完整的定义：“酒精性癫痫应理解为症状性癫痫和特定中毒性癫痫的一种，即可以证明每次发作无一例外都是由醉酒引起的，并且在消除醉酒因素后，这些发作和其他癫痫现象就会消失。”

酒精性癫痫发作的发生率，无论是酒精中毒本身还是其并发症，平均约为10%。在描述慢性酒精中毒中的癫痫样发作时，研究人员指出了其一些特征。

酒精依赖性真性癫痫与癫痫样发作的鉴别诊断

酒精成瘾中的癫痫样发作	癫痫
癫痫发作与长期酗酒有关。癫痫发作通常发生在酒精中毒的II期或III期（考虑酒精中毒的临床症状）。	癫痫发作与饮酒无关；第一次发作可能在第一次饮酒之前很久就已发生，或者在少量饮酒时发生
仅在某些情况下发生：酒精性强直性脊柱炎发展的第2-4天；谵妄和Gayet-Wernicke脑病出现时或出现期间	癫痫发作的发生与酒精中毒的阶段和持续时间无关
最典型的表现是大面积抽搐，且无影像学改变；有猝死性抽搐	当癫痫发作首次发生时，小的癫痫发作会转变为大的癫痫发作。
轻微癫痫发作、癫痫发作后言语不清、意识模糊等症状并不常见 - 非常罕见，几乎不会发生	癫痫发作的结构各异且多样
先兆不典型，有时是植物性	先兆是每个临床病例的特征——“名片”，临床表现多种多样
缓解期和中毒期间无癫痫发作	无论饮酒时间和饮酒量如何
酒精型人格改变	癫痫型人格改变（癫痫性退化）
脑电图变化不具特异性或缺失	最常见的诊断依据是脑电图的特定变化。

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酒精性抑郁症

酒精性忧郁症是一组慢性酒精中毒患者出现的具有不同临床表现和持续时间的抑郁症状。

抑郁症通常发生在酒精性抑郁症的形成过程中，症状可能在缓解后持续存在，在谵妄或幻觉发作后较少出现。在后一种情况下，酒精性抑郁症可归类为一种过渡性综合征，即用积极的症状取代精神病。

目前，酒精中毒患者情感病理学发展的不同类型已得到明确区分。第一种类型与病前特征的加深有关，倾向于发展为各种情感障碍，例如循环性情感症或情感性精神病；第二种类型是获得性情感障碍，是中毒性脑损伤和发展性脑病的征兆。在第一种情况下，患者的情感障碍往往更深、更剧烈，重要成分比重较大，自卑感和抑郁性非人格化特征较为常见。患者可能出现自杀企图。在第二种类型中，患者主要表现为浅层焦虑性抑郁，伴有疑病症、流泪和情绪不稳定。临床实践中常遇到烦躁性抑郁。患者抱怨情绪低落、绝望，经常流泪，但不久之后，他们又会与病房里的邻居兴致勃勃地交谈。酒精性抑郁症的结构以心因性形成、歇斯底里和烦躁性表现以及疲惫为主。这些疾病的持续时间从 1-2 周到 1 个月或更长时间不等。

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真正的狂欢

嗜酒狂（真正的狂饮）非常罕见。它常见于未患慢性酒精中毒的人群。1817年，莫斯科医生西利瓦托里（Silyvatori）首次描述了这种现象。1819年，胡费兰（Hufeland）提出将这种醉酒状态称为嗜酒狂。嗜酒狂主要见于精神病态人格，尤其是癫痫样循环患者、躁狂抑郁性精神病患者、精神分裂症患者，以及内分泌性精神综合征患者。

临床表现具有几个强制性的症状。真正的暴饮暴食症患者通常伴有抑郁焦虑的心境，明显的烦躁不安，疲劳加剧，睡眠质量差，焦虑和恐惧感。换句话说，情绪紧张和感染是必然存在的。患者会产生一种强烈的、无法抗拒的饮酒欲望。对酒精的渴求（观念、感觉、情感、行为和植物性）都得到了显著的表达。对酒精的渴求如此强烈，以至于患者不顾一切地开始饮酒，并达到严重的醉酒程度。饮酒形式多样，且量大，最高可达2-4升。然而，醉酒症状并不明显或完全没有。在这样的暴饮暴食期间，患者会放弃工作、一切事务、家庭，远离家庭，挥霍掉所有的钱财和衣服。患者没有食欲，几乎不吃任何东西。许多研究人员注意到，在暴饮暴食期间，患者会出现漂泊狂的症状。这种情况通常持续数天到2-3周。暴饮暴食通常结束得非常突然，患者会持续戒酒，并经常出现厌恶感。在假暴饮暴食期间，患者不会像假暴饮暴食那样逐渐减少酒精摄入。暴饮暴食过后，情绪通常会好转，并伴有不知疲倦的活动。根据SG Zhislin（1965）的研究，这表明暴饮暴食与情感改变之间存在联系。暴饮暴食可能导致患者长时间睡眠，有时甚至会出现对暴饮暴食期间的部分记忆缺失。在轻度饮酒期间，患者会保持清醒的生活方式，并且不饮酒。

自本世纪中叶以来，酒瘾作为一种独立的疾病分类形式越来越少被提及。将酒瘾归类为症状性酒精中毒的一种特殊形式或许更为准确。

在酒精中毒的第三阶段，一种酒精滥用的形式被定义为真正的狂饮。此时，对酒精的强烈渴望也会自然而然地产生，精神和身体状态会出现特征性的变化，狂饮的结束与酒精不耐受和对酒精的厌恶感的产生相关，并且狂饮的发生具有周期性。

酒精性精神病的治疗

急性酒精性精神病的强化治疗基于纠正因系统性饮酒而引起的代谢紊乱。然而，由于对这些疾病的发病机制以及随之而来的代谢变化的多样性和复杂性缺乏足够的了解，所使用的药物会产生不良副作用，从而导致病情恶化。因此，人们不断寻求新的治疗方法并优化传统治疗方法，旨在加速患者从精神病状态中康复，最大限度地减少损失，并为患者提供高质量、长期的缓解。

酒精性精神病的病程、病理形态学和预后

酗酒引起的精神病可能一次发作，也可能反复发作。精神病反复发作只有一个原因——持续酗酒。然而，目前尚无反馈：即使持续饮酒，所患的精神病也可能是唯一的。

同一患者的酒精性精神病可能以不同的方式发展：例如谵妄、幻听、偏执。这些临床观察无疑表明，各种“独立”的酒精性精神病形式之间存在着密切的联系。

酒精性精神病的病程类型及预后很大程度上决定了酒精性脑病的严重程度、体质背景的特点以及其他外来有害因素。

单一酒精性精神病的发生完全取决于慢性酒精中毒，尤其是酗酒时间的持续时间。单一酒精性精神病在II期酒精中毒中更为常见，慢性酒精性脑病的严重程度较低。通常，在这种情况下，谵妄症会伴有相当严重的意识模糊，一方面出现伴有震颤性谵妄症状的幻听，另一方面出现短暂性临床症状。在已经历的单一酒精性精神病（谵妄症和幻觉）的临床表现中，几乎不会出现精神自动症、康定斯基-克莱兰博综合征的特征、色情内容感知错觉、嫉妒妄想和命令性幻觉。上述精神病的精神病理学结构特征被评估为预后良好。因此，如果观察到上述临床特征，则AP很可能一次性发展，并且没有进一步复发的趋势。

病程迁延且病情不利的酒精性精神病通常发生于酒精中毒的II-III期，患者间歇性或持续性酗酒，同时伴随相应类型的人格严重退化。体质因素——偏执型和分裂型人格异常——在病前人格异常中起着重要作用。预后不良的体征包括：精神病临床表现中出现复杂的幻觉-偏执现象、系统性谵妄，谵妄或幻觉的病理结构中出现嫉妒意念，以及出现对色情内容的感知错觉。

酒精性精神病复发通常发生在首次发作后1-2年。这与疾病本身的进展和酒精性脑病直接相关——对酒精的病理性渴望增强、酗酒加重、人格改变加深。首次发作和复发之间的间隔通常最长，之后间隔会缩短。复发性精神病常发生在长期严重酗酒和短时间（1-2天）酗酒之后。根据MS Udaltsova（1974）的研究，谵妄复发通常发生在大量但短暂的酗酒之后，而幻觉则通常发生在长期低剂量饮酒之后。

在超过一半的复发性酒精性精神病病例中，原有的临床表现得以保留，仅略微变得更加复杂或更加简单。同时，外源性反应必然占据主导地位。在其他病例中，临床表现发生了变化，幻觉和偏执症状增多，并出现了各种内源性症状。

酒精性精神病的动态变化呈现出一种严格的模式：随着酒精中毒的进展和酒精性脑病的严重程度不断增加，临床表现会从谵妄发展为幻觉和妄想。临床表现的内源性化，分裂样精神病理障碍的主导性增加，伴随着意识混浊等外源性精神病的强制性症状的减少甚至消失。在这些情况下，与精神分裂症的鉴别诊断可能非常困难。慢性酒精中毒和精神病的临床表现（包括精神障碍的动态变化）对于酒精性精神病的诊断至关重要。

精神病的增加决定了酒精中毒进一步发展的严重程度：疾病进展加快，缓解期变得更短，复发时间更长且更严重。

既往酒精性精神病无疑会加重慢性酒精性脑病的症状。这主要表现为专业技能下降、实施反社会行为和违法行为。在这种情况下，急性精神病可能被非典型（内型）精神病取代，进而被心理器质性精神病取代。

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酒精性精神病的预后如何？

酒精性精神病的预后很大程度上取决于饮酒方式以及遗传、病前状况、其他外源性危险、伴随的躯体和神经系统疾病等因素。