激素在癌症发展中的作用

激素与致癌物一样，既能通过机体间接作用于细胞，也能直接作用于细胞的遗传结构。激素会降低抗肿瘤免疫力，为恶性肿瘤的发展创造有利条件。

激素如何导致癌症？

神经内分泌系统功能改变引起的激素稳态失调会导致癌症的发生。该机制在文献中被广泛描述，涉及某些激素原发性缺乏引起的失调。例如，甲状腺功能减退症可导致弥漫性或结节性甲状腺肿，单侧卵巢切除术可导致剩余卵巢出现囊性改变。在这些情况下，导致病理过程发生的机制可归类为外周型稳态功能不全。因此，此类情况下的预防和治疗方法是使用相应激素进行替代疗法。

同时，在正常衰老过程中以及在多种加速衰老因素的影响下，促癌的激素紊乱机制具有不同的特点。在这些情况下，激素平衡紊乱主要不是由于外周激素缺乏所致，而是由于稳态系统的中枢（下丘脑-垂体）连接对相应外周激素作用的敏感性通过负反馈机制降低所致。因此，这种稳态紊乱被称为中枢性稳态功能不全。在生殖系统中也清楚地检测到了类似的关系，其表现为血液中促性腺激素，尤其是促卵泡激素（FSH）的升高。由于对卵巢组织的增殖作用，这种转变重现了促进肿瘤发展的条件之一。这也许可以解释为什么使用类固醇避孕药（它不仅可以防止排卵，还可以降低血液中的促性腺激素浓度）可以降低卵巢肿瘤的发病率。

激素水平是决定多种恶性肿瘤风险的因素，主要涉及乳腺、子宫体、卵巢、前列腺和睾丸。在俄罗斯恶性肿瘤发病率结构中，激素依赖性肿瘤占17.6%。激素依赖性恶性肿瘤是由于器官受到过多（或过量）激素刺激而形成的，而该器官的正常生长、发育和功能受特定类固醇或多肽激素的控制。肿瘤分为激素依赖性肿瘤和激素非依赖性肿瘤是有条件的，因为任何组织的细胞分裂都受激素因素控制。

实验研究和临床观察表明雌激素对人体具有致癌作用。雌激素在激素致癌过程中的作用主要体现在作为促进因子（主要作为促进增殖和抑制凋亡的因子）和启动因子的作用，并且通常能够间接地（特别是通过形成经典雌激素衍生物代谢产生的自由基产物——即所谓的儿茶酚雌激素）损伤DNA。

女性一生中雌激素刺激的总体水平取决于月经初潮和绝经的年龄以及排卵次数。排卵次数又取决于妊娠次数。妊娠以及服用含孕酮的口服避孕药会抑制排卵，从而减少激素依赖性器官的雌激素刺激，从而降低罹患恶性肿瘤的风险。

女性的荷尔蒙状态还受到初次生育年龄、生育次数、口服避孕药和其他激素药物使用情况的影响。

雄激素促进前列腺癌的发展，甲状腺功能低下是促进癌症发生的背景。

皮质类固醇激素具有一般的分解代谢作用，有助于减少蛋白质合成并增加其转化为碳水化合物，从而降低组织抵抗力并增加转移。

生长激素对肿瘤生长也有很大的影响。这是因为生长激素能够促进细胞分化和生长，加速细胞增殖，并增加有丝分裂的数量。因此，在生长激素的作用下，动物实验中所有类型的肿瘤都受到刺激，生长和转移。