过敏性疾病和其他超敏反应:原因、症状、诊断和治疗
該文的醫學專家
最近審查:07.07.2025
过敏性疾病和其他超敏反应是由于免疫反应不足或过度表达,与疾病或感染过程的严重程度不相符而引起的。
根据Gell和Koobs的分类,超敏反应有4种类型。超敏反应通常包括多种类型。
I型(速发型超敏反应)由IgE介导。抗原与IgE(附着于组织或血液中的嗜碱性粒细胞)结合,触发预先形成的介质(如组胺、蛋白酶、趋化因子)的释放,并合成其他介质(如前列腺素、白三烯、血小板活化因子IL)。这些介质可引起血管扩张;增加毛细血管通透性;导致黏液分泌过多、平滑肌收缩、嗜酸性粒细胞、2型辅助性T淋巴细胞(Th2)以及其他参与炎症过程的细胞浸润组织。I型反应是肌张力障碍(包括过敏性哮喘、鼻炎、结膜炎)以及乳胶和某些食物过敏的诱因。
当抗体与细胞或组织过敏原或与细胞或组织相关的半抗原结合时,就会出现 II 型过敏原。
抗原抗体复合物激活细胞毒性T淋巴细胞或巨噬细胞或补体系统,造成细胞或组织损伤(抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用)。与II型反应相关的疾病包括器官移植中的急性排斥反应、库姆斯综合征(Coombs阳性溶血性贫血)、桥本甲状腺炎和古德帕斯彻综合征。
III 型免疫反应是由循环抗原-抗体复合物沉积在组织或血管壁引起的炎症。这些复合物可以激活补体系统或与某些免疫细胞结合并激活它们,从而释放炎症介质。免疫复合物的形成程度取决于免疫复合物中抗体与抗原的比例。最初,抗原过量形成小分子抗原-抗体复合物,这些复合物无法激活补体。之后,当抗体和抗原的数量达到平衡时,免疫复合物会变得更大,并倾向于沉积在各种组织(肾小球、血管)中,从而引发全身反应。III 型免疫反应包括血清病、系统性红斑狼疮 (SLE)、类风湿性关节炎 (RA)、白细胞破碎性血管炎、冷球蛋白血症、过敏性肺炎、支气管肺曲霉病以及某些类型的肾小球肾炎。
IV型(迟发型超敏反应)由T淋巴细胞介导。根据所涉及的T淋巴细胞亚群,可分为四种亚型:1型辅助性T淋巴细胞(IVa)、2型辅助性T淋巴细胞(IVb)、细胞毒性T淋巴细胞(IVc)和分泌IL-8的T淋巴细胞(IVd)。这些细胞在接触特定抗原后致敏,反复暴露于该抗原后会被激活;它们会对组织产生直接毒性作用,或通过释放细胞因子激活嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞、中性粒细胞或杀伤细胞(具体取决于反应类型)。IV型反应包括接触性皮炎(例如毒藤)、过敏性肺炎、同种异体移植排斥反应、结核病以及多种形式的药物超敏反应。
疑似自身免疫性疾病
可能性 |
违反 |
机制或症状 |
极有可能 |
自身免疫性溶血性贫血 |
抗体致敏红细胞的吞噬作用 |
自身免疫性血小板减少性紫癜 |
抗体致敏血小板的吞噬作用 |
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古德帕斯彻综合征 |
抗基底膜抗体 |
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格雷夫斯病 |
TSH受体抗体(刺激性) |
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桥本甲状腺炎 |
细胞或抗体介导的甲状腺细胞毒性 |
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胰岛素抵抗 |
胰岛素受体抗体 |
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重症肌无力 |
乙酰胆碱受体抗体 |
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天疱疮 |
表皮棘层松解抗体 |
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SKV |
循环或局部普遍的免疫复合物 |
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可能 |
肾上腺素能药物耐药(部分哮喘或囊性纤维化患者) |
β-肾上腺素受体抗体 |
大疱性类天疱疮 |
IgG 和补体成分到基底膜 |
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糖尿病(某些情况) |
细胞或抗体介导的胰岛细胞抗体 |
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肾小球肾炎 |
针对肾小球基底膜的抗体或免疫复合物 |
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特发性Addison病 |
抗体或可能与细胞相关的肾上腺细胞毒性 |
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不孕症(某些情况) |
抗精子抗体 |
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混合结缔组织病 |
提取的核抗原(核糖核蛋白)抗体 |
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恶性贫血 |
针对壁细胞、微粒体、内因子的抗体 |
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多发性肌炎 |
非组蛋白抗核抗体 |
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类风湿性关节炎 |
关节中的免疫复合物 |
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伴有抗胶原抗体的系统性硬化症 |
细胞核和核仁抗体 |
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干燥综合征 |
多种组织抗体,特异性非组蛋白抗bb-B抗体 |
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可能的 |
慢性活动性肝炎 |
抗平滑肌细胞抗体 |
内分泌腺疾病 |
组织特异性抗体(在某些情况下) |
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心肌梗塞后状态、心脏切开术综合征 |
心肌抗体 |
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原发性胆汁性肝硬化 |
线粒体抗体 |
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血管炎 |
血管壁中存在Lg和补体成分,血清成分水平低(在某些情况下) |
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白癜风 |
抗黑色素细胞抗体 |
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许多其他炎症、肉芽肿、退行性和过敏性疾病 |
没有合理的替代解释 |
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荨麻疹、特应性皮炎、哮喘(部分病例) |
IgG 和 IgM 到 IgE |
TSH - 促甲状腺激素、RA - 类风湿性关节炎、SLE - 系统性红斑狼疮。