骨髓炎

術語“骨髓炎”建議用於骨骼和骨髓的炎症（從希臘語“骨髓炎”翻譯 - 骨髓炎症）。目前，該術語被理解為骨組織（骨炎），骨髓（脊髓炎），骨膜（骨膜炎）和周圍軟組織的傳染性和炎性病變。骨髓炎也被定義為骨中的感染。

骨髓炎是一種局部炎症過程，其響應於微生物體的侵襲和增殖而發展。血行性骨髓炎的主要起始點是微生物體內侵入髓管，在外源性骨髓炎中，由於骨損傷或周圍組織而發生微生物侵入。炎症的定位作為身體的保護性反應，防止敗血症的發展，如果膿毒性壞死過程的定界機制變得不可行，則可能發生敗血症。這可能是由於微生物的高致病力和致病性，病灶集中的廣泛性，炎症過程的持續時間以及大生物保護力的減弱。

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流行病學

流行病學

儘管在了解骨關節炎的發病機制和引入現代診斷和治療方法方面取得了穩步進展，但近30年來這類患者的數量並沒有下降的趨勢。

進2出的10萬多名兒童急性血源性骨髓炎相遇，慢性骨髓炎 - 進2出的10 000人，下肢骨骼中90％的病例受到影響。在脛骨上佔50％，股骨 - 30％，腓骨 - 12％，肩 - 3％，尺 - 3％和輻射 - 長骨的2％的感染。目前，在長骨骨髓炎的流行病學中追踪了幾種趨勢。血行性骨髓炎的結構發生了變化。在主要工業化國家中指出降低兒童在長骨的急性血源性骨髓炎的發生率（每年每10萬人口2.9例新病例）和金黃色葡萄球菌為疾病的主要致病因素 - 從55至31％。在基礎設施發達的國家，這些疾病已經變得罕見。

近年來，創傷後骨髓炎患者的數量有所增加。這主要是由於在傷病的增加，特別是道路交通事故的結果，與菌群的變化，可能會導致膿腫，並侵犯人體免疫系統。糖尿病，血管疾病，腫瘤，酗酒和吸煙導致骨感染的發展。在成人中，骨髓炎的主要原因是長骨骨折。的該病理病症的發展依賴於許多因素，主要是上的位置和血液循環和神經支配，實時性和初級手術治療，抗生素預防的方法中，固定和傷口的塑料封閉件的方法的選擇的質量的骨和軟組織疾病的損傷的程度。在這方面，骨髓炎發病率差別很大 - 從手術治療閉合性骨折和上肢受傷，50％以上的0.5-2％，開放骨折股骨和廣泛軟組織損傷脛骨。

在現代條件下增加了感染性並發症，包括骨髓炎的作用，一聲槍響肢體傷害，這是骨骼和關節的損傷程度的主要原因，以及缺陷的醫療後送的階段錄取後處理。根據戰後武裝衝突的經驗，槍擊骨髓炎的發生頻率至少為9-20％。

在世界各地，在治療骨折時，各種類型的浸沒式金屬體骨合成已廣泛存在。不合理的擴張與廣泛的軟組織損傷，未能按時，按要求操作技術，操作手冊錯誤的選擇和金屬導致骨骼和關節的嚴重化膿性炎症嚴重骨折手術技術適應症。通過外部固定裝置進行的骨縫合中最常見的並發症是輻條和桿周圍的刺激以及“脊髓”骨髓炎。世界上每年產生約100萬次膝關節和髖關節的假肢手術。因此，一個主要問題，特別是在發達國家，是在骨膜炎之後發生的，後者出現在修復術後。

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原因 骨髓炎

什麼原因導致骨髓炎？

1880年，路易斯·巴斯德首先從患有骨髓炎的膿液中分離出有害生物，並將其命名為葡萄球菌。後來人們發現任何微生物可以引起化膿性骨髓炎，以及疾病的臨床和形態學外觀可能取決於它們的具體組合物。目前，兒童長骨急性血源性骨髓炎的病原體主要為單純菌（高達95％）。一般情況下，這是金黃色葡萄球菌，分配在50-90％的情況下。這種微生物仍然是骨髓炎的所有情況下，病原體主要由於其高osteohondrotropizma和適應，這導致了大量的各種抗生素耐藥毒株的發展，並最終降低了保守治療的有效性的能力。

一歲以下的兒童常發骨骼和血液中分離出無乳鏈球菌和大腸桿菌，在兒童超過一年 - 釀膿鏈球菌和流感嗜血桿菌。四年後兒童流感嗜血桿菌的排泄量減少，這與使用針對該病原體的新疫苗有關。

在急性創傷後骨髓炎開放性骨折引起廣泛軟組織損傷，種子混合好氧厭氧協會革蘭陰性菌，主要是銅綠假單胞菌的優勢。通常情況下，病灶中的微生物污染在1g骨組織中為106-108個微生物體。

在慢性骨髓炎導致由革蘭氏陽性球菌金黃色葡萄球菌屬與金黃色葡萄球菌，其頻率取決於播種過程步驟和範圍從60％到85％的患病率起到病因作用。在慢性炎症過程中，葡萄球菌可以在單一培養物中出現，或作為有氧 - 厭氧組織的一部分。革蘭氏陰性和厭氧菌代替葡萄球菌，它比革蘭氏陽性細菌更耐廣譜抗菌藥物。

發病

骨髓炎如何發展？

骨髓炎可由感染的血源性傳播，微生物直接滲入骨或從相鄰的外部感染灶引起。在創傷後骨髓炎中，由於組織損傷和血液供應紊亂，發生微生物菌群的直接滲透。這種形式的骨髓炎的發展直接取決於微生物的入侵，其數量，種類，毒力和對軟組織的損害程度。在對各種物理，生物因素和伴隨疾病的生物體的保護性適應性反應產生不利影響後，其顯示有效應答以抑制感染的能力降低，這可能有助於疾病初期的發展。

由於存在被細菌包圍的去除血管的皮質層，骨骼的深度長期感染得以維持。它起到異物的作用，在大多數開放性骨折中，它是骨髓炎的主要原因。除通常的致病微生物之外，創傷後骨髓炎也可由非致病性葡萄球菌和厭氧球菌引起。他們在受傷時落在皮質層的失活區域，並且在這裡，在厭氧條件下，有助於骨髓炎的隔離和發展。這種骨感染常在開放性骨折後發生。

許多系統和局部因素影響骨髓炎發展過程中的免疫應答，新陳代謝和局部血液供應。全身性因素包括營養不良，受損的腎和肝功能，糖尿病，慢性缺氧，免疫疾病，惡性疾病，老年年齡，免疫缺陷和免疫抑制，脾切除，病毒感染，酒精中毒和吸煙。這樣的局部因素如慢性淋巴水腫，靜脈淤滯，血管病變，動脈炎，明顯的疤痕，纖維化，小血管病理學和神經病，也有助於感染的發展。

急性骨髓炎的特徵是化膿性感染，伴有水腫，血管淤滯和小血管血栓形成。在由於局部炎症引起的急性疾病期間，骨內和骨膜血液供應受到侵犯，死骨（多價螯合劑）的大片段形成。受感染的，無活力的組織的存在和大生物的無效反應以及治療不足導致慢性疾病。隨著化膿過程向慢性階段過渡，微生物景觀逐漸發生變化。低表面葡萄球菌和金黃色葡萄球菌的低價菌株發揮主導作用。

骨組織壞死是急性創傷後骨髓炎的重要特徵。死骨在肉芽組織酶的作用下緩慢溶解。在活和壞死骨的交界處，吸收發生得最快且在早期階段。患有局限性骨髓炎的死海綿狀骨慢慢消退。皮質骨的死亡部分逐漸與活骨分離，形成一個隔離層。死骨中的有機元素被巨噬細胞或多形核白細胞產生的蛋白水解酶的作用大部分破壞。由於血液供應受到侵犯，死骨看起來似乎比活的更輕。小部分不可行的鬆質骨在2-3週內溶解，皮質部分的隔離可能需要數月。

形態特徵是骨，新骨和多形核白細胞滲出形成的慢性骨髓炎壞死的存在，其上連接有大量淋巴細胞，組織細胞和漿細胞有時。死骨的存在通常是瘺的原因，通過該進入膿周圍的軟組織，並最終涉及到皮膚表面，從而形成慢性瘺。新形成的骨的密度和厚度可以逐漸增加，在相對有利的條件下形成新骨幹的部分或全部。根據壞死的大小，感染的程度和持續時間，兩個平行過程會持續數週或數月。擴大的內骨可以關閉髓管。

去除隔離物後，剩餘的空腔可以填充新骨。這在兒童中尤其常見。另一方面，創傷後繼發性骨髓炎是由創傷引起的組織損傷以及微生物侵襲和發展造成的。受損的骨缺乏足夠的穩定性導致膿性感染的發展和擴散，繼發性壞死和隔離的形成。

大多數作者認為，治療開放性骨折患者大面積傷口的可取性，而不會早期關閉創面，從而引發急性化膿性感染的問題。對這種傷口的長期開放管理充滿了真正的骨髓炎威脅。因此，應考慮開放性骨折患者發生創傷後骨髓炎的主要原因：

• 對病變的手術治療不及時和不充分;
• 劣質，錯誤選擇的固定方法;
• 長期存在的廣泛傷口;
• 對軟組織損傷程度的錯誤評估;
• 術後控制不足。

在臨時和最終關閉傷口表面期間及時去除傷口滲出物對於預防開放性骨折的骨髓炎非常重要。傷口滲出液的積聚也是發生繼發性壞死的原因之一。

創傷後骨髓炎的病因分析證實了一個事實，影響骨髓炎開放性骨折化膿性並發症和頻率的因素是指金屬潛式接骨。眾所周知，其用於具有巨大軟組織損傷的開放性骨折，尤其是在小腿上時，會大大增加感染的風險。特別清楚的是，這種模式是在槍傷斷裂中進行追踪的，這確定了許多專家在這種損傷中需要禁止使用水下接骨板的意見。

儘管用於製造固定劑的合金被認為是免疫惰性的，但有時會觀察到金屬“不耐”的情況。在嚴重的情況下，這種反應的結果是形成瘻管和繼發感染的急性炎症的臨床圖像。該過程基於半抗原的形成 - 半金屬的形成 - 由於金屬的生物轉化以及其分子與蛋白質的連接而產生的物質，這創造了致敏的先決條件。該過程的起點是由於過氧化物化合物氧化，吞噬作用或機械破壞（在骨碎片不穩定或固定元件相互摩擦的情況下）導致的植入物表面破壞。對金屬的敏化作用最初可能存在，或者是由於水下金屬合成作用而發生的。

深入了解骨髓炎的新階段與其在不同層次組織的分子，分子，細胞和器官發病機制的研究有關。研究骨髓炎主要病原體如金黃色葡萄球菌，揭示胞外和胞內微生物的侵襲和侵略機制，通過該細菌引起感染和維持直接損傷骨細胞打破保護性免疫應答，減少抗生素的有效性。近年來，積極研究細胞因子（細胞和體液免疫的調節者之一）的作用。還示出了一個新的，先前未知的作用kosteprodutsiruyuschih細胞 - 能夠誘導免疫細胞和炎症介質的抗原特異性激活響應於骨組織中的微生物細胞內的侵入成骨細胞。然而，應該指出的是，並非所有事情都可以在骨髓炎的發病機制中得到最終理解，並考慮到其廣泛的表現形式。許多假定的發病機制處於假設水平。

症狀 骨髓炎

骨髓炎如何表現？

通常，詳細的病史往往足以診斷骨髓炎。患有血源性骨髓炎的兒童可能會出現急性感染徵象，包括發燒，易怒，疲勞，虛弱和局部炎症跡象。然而，非典型潮流通常會遇到。在患有血源性骨髓炎的兒童中，包裹受影響骨的軟組織能夠定位感染過程。這個關節通常沒有傳染性。在血源性骨髓炎患者中，通常會發現不確定的體徵，包括長時間疼痛和低燒。還有高燒，寒戰，水腫和衝擊受影響的骨頭。對於接觸性骨髓炎，通常在受傷部位周圍有限的骨骼和關節疼痛，充血，腫脹和滲出。嚴重全身炎症反應的徵兆，如發熱，寒戰和盜汗，可能存在於骨髓炎的急性期，但在慢性期沒有觀察到。血源性和接觸性骨髓炎都可以進入慢性期。她被觀察到持續疼痛，滲出和小發燒。在感染病灶附近，經常會發現瘻管。如果瘻管關閉，患者可能會出現膿腫或急性常見軟組織感染。

形式

分類

根據疾病的臨床過程和持續時間，骨髓炎傳統上分為急性和慢性。根據發病原理，骨髓炎分為血源性和創傷後，可能由於骨組織本身和周圍軟組織的機械，手術，槍傷而發展。血源性骨髓炎主要表現為慢性病程（布羅迪氏膿腫，硬化加爾氏骨髓炎，奧利耶氏白蛋白性骨髓炎）。

方便實際應用的是德克薩斯大學醫學院採用的成人長骨骨髓炎的臨床解剖分類 - Czerny-Madera分類。分類基於兩個原則：骨損傷的結構和病人的狀況。根據這種分類，結構性骨病變有條件地分為四種類型：

• I型（髓骨髓炎） - 在大的結構上的長骨與血源性骨髓炎和髓內釘後潰爛的髓管中敗;
• II型（淺表性骨髓炎） - 僅對皮質骨造成損傷，這種損傷通常發生在直接感染骨骼或軟組織感染的鄰近部位; 膿毒性關節也分為淺表性骨髓炎（骨軟骨炎）;
• III型（局灶性骨髓炎） - 損傷皮質骨和髓管結構。然而，對於這種類型的病變，骨骼仍然是穩定的，因為感染過程不會延伸到骨骼的整個直徑;
• IV型（瀰漫性骨髓炎） - 損傷整個骨直徑並喪失穩定性; 一個例子是一個感染的假關節，一個開放的多裂骨折後的骨髓炎。

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