高原反应

高原反应包括几种相关综合征，这些综合征是由于高海拔地区空气中可用氧气减少引起的。急性高山病 (AMS) 是最轻微的一种，症状包括头痛以及一种或多种全身症状。高原脑水肿 (HACE) 会导致 AMS 患者出现脑病。

高原性肺水肿 (HAPE) 是一种非心源性肺水肿，会导致严重的呼吸困难和低氧血症。徒步旅行者和滑雪者可能会出现轻微的急性高山病。诊断基于临床特征。轻微急性高山病的治疗包括镇痛药和乙酰唑胺。对于严重病例，应尽快将患者抬下山，并在可能的情况下给予额外吸氧。此外，地塞米松可能对高原性脑水肿有效，硝苯地平可能对高原性肺水肿有效。

随着海拔高度的升高，大气压降低，而空气中的 O2 百分比保持不变；因此，O2 的分压随海拔高度的升高而降低，在 5800 米（19,000 英尺）处，O2 的分压约为海平面压力的一半。

大多数人白天攀登至1,500至2,000米（5,000至6,500英尺）高度时不会出现任何问题，但攀登至2,500米（8,000英尺）高度的人中，约有20%会出现某种形式的高原反应 (AS)，攀登至3,000米（10,000英尺）高度的人中，约有40%会出现某种形式的高原反应 (AS)。发生高原反应的可能性受攀登速度、到达的最高海拔高度以及高原睡眠情况的影响。

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高原反应的危险因素

高海拔对人的影响各不相同。但总体而言，运动和可能的寒冷会增加患病风险，有高原病史和居住在低海拔地区（<900 米（<3000 英尺））的人患病风险更高。幼儿和年轻人似乎更容易患高原病。糖尿病、冠心病和中度慢性阻塞性肺病 (COPD) 等疾病并非高原病的危险因素，但缺氧可能会对高原病的病程产生不利影响。体格健壮并不能预防高原病。

高原反应的病理生理学

急性缺氧（例如，在非增压飞机上快速上升至高海拔时发生）会在几分钟内改变中枢神经系统的功能状态。高原反应是由于神经体液和血液动力学对缺氧的反应而发生的，通常会持续数小时或数天。

中枢神经系统和肺部主要受累。这两个系统的毛细血管压力和毛细血管渗漏均会增加，并可能出现水肿。

在肺部，缺氧引起的肺动脉压力升高会导致间质和肺泡水肿，从而影响氧合。局部小血管缺氧性血管收缩会导致高灌注，从而导致压力升高、毛细血管壁损伤以及血管收缩较少区域出现毛细血管渗漏。目前已提出了多种高原反应的其他机制，包括交感神经活动增强、内皮功能障碍、肺泡一氧化氮浓度降低（可能由于一氧化氮合酶活性降低）以及阿米洛利敏感的钠通道缺陷。其中一些因素可能与遗传因素有关。

中枢神经系统的病理生理机制尚不明确，但可能涉及缺氧性脑血管扩张、血脑屏障破坏以及水钠潴留引起的脑水肿等多种因素的综合作用^。有研究表明，脑脊液脑比值较低的患者对脑水肿（即脑脊液移位）的耐受性较差，因此更容易发生颅内感染。心房利钠肽、醛固酮、肾素和血管紧张素在颅内感染中的作用尚不明确。

适应。适应是一系列复杂的反应，旨在使人类在高海拔地区逐渐恢复正常的组织氧合。然而，即使适应了，每个人在高海拔地区都会出现缺氧。大多数人几天内就能适应海拔高达3000米（10,000英尺）的环境。海拔越高，适应所需的时间越长。然而，没有人能够完全适应长期在海拔超过5100米（超过17,000英尺）的地方停留。

适应性适应的特点是持续的过度换气，这会增加组织氧合，但也会导致呼吸性碱中毒。由于HCO3_会随尿液排出，碱中毒会在24小时内恢复正常。随着pH值恢复正常，换气量会进一步增加。心输出量最初会增加；红细胞的数量和功能容量也会增加。经过几代人的努力，生活在高海拔地区的不同民族对高海拔的适应方式略有不同。

高原反应的症状和诊断

高原反应的各种临床形式并不代表高原反应的独特表现，而是形成一个范围，其中可能存在一种或多种形式，其严重程度各不相同。

急性高山病

高原性高山症是最常见的类型，发生在较低海拔地区，例如 2,000 米（6,500 英尺）。高原性高山症可能继发于中度脑水肿，引起头痛以及以下症状中的至少一种：疲劳、胃肠道症状（厌食、恶心、呕吐）、头晕和睡眠障碍。体力消耗会使病情恶化。症状通常在上升后 6-10 小时出现，并在 24-48 小时后消退，但偶尔会发展为高原性脑水肿、肺水肿或两者兼有。诊断基于临床表现；实验室检查无特异性，通常无需进行。高原性高山症在滑雪胜地很常见，一些患者会将其误认为是过量饮酒（宿醉）或急性病毒感染的影响。

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高原脑水肿

高原性脑水肿表现为头痛和弥漫性脑病，并伴有意识模糊、嗜睡、木僵和昏迷。共济失调步态是可靠的早期预警信号。癫痫发作和神经功能缺损（例如脑神经麻痹、偏瘫）较少见。可能出现视乳头水肿和视网膜出血，但并非诊断的必要条件。昏迷甚至死亡可能在数小时内发生。高原性脑水肿通常与其他病因（例如感染、酮症酸中毒）引起的昏迷相鉴别。患者无发热和颈项强直，血液和脑脊液检查正常。

高原肺水肿

高原肺水肿通常在快速上升至海拔 2500 米（>8000 英尺）以上后 24-96 小时内发生，且比其他类型的高原病更容易导致死亡。即使是轻微的呼吸道感染也会增加高原肺水肿的风险。与其他类型的高原病相比，高原肺水肿在男性中更为常见。居住在高海拔地区的居民在返回家中后，在低海拔地区短暂停留后也可能出现高原肺水肿。

患者初期表现为呼吸困难、运动耐量下降和干咳。随后出现粉红色或血性痰液，并出现呼吸窘迫综合征。体格检查可见发绀、心动过速、呼吸急促和体温中度升高（<38.5 °C）。局部或弥漫性哮鸣音（有时无需听诊器即可听见）也较为常见。低氧血症通常较为严重，脉搏血氧饱和度为40%至70%。如有胸片检查，可显示心脏边界正常和局部肺水肿（通常位于中叶或下叶），而心力衰竭患者通常不会出现此类症状。高原性肺水肿可能进展迅速；数小时内可能出现昏迷甚至死亡。

其他违规行为

在高海拔地区，周围性水肿和面部水肿很常见。不伴有其他急性高山反应症状的头痛也很常见。

视网膜出血可能发生于海拔低至 2,700 米（9,000 英尺）的地方，但最常见于海拔 5,000 米（>16,000 英尺）以上的地方。视网膜出血通常无症状，除非发生在巩膜；出血会迅速消退，且不会引发并发症。

曾接受放射状角膜切开术的患者在海拔 5000 米（>16,000 英尺）以上甚至低于 3000 米（10,000 英尺）时可能会出现严重的视力障碍。这些令人担忧的症状在下降后会迅速消失。

慢性高山病（蒙格氏病）罕见，主要影响长期在高海拔地区生活的人群。其特征包括疲劳、呼吸困难、疼痛、严重红细胞增多症，有时甚至会引发血栓栓塞。该病常伴有肺泡通气不足。患者应降低体位；恢复缓慢，重返高海拔地区可能导致疾病复发。反复静脉放血疗法可减轻红细胞增多症的严重程度，但也可能复发。

高原反应的治疗

急性高山反应。应停止攀登并减少运动，直至症状缓解。其他治疗方法包括补充液体、服用头痛止痛药和清淡饮食。如果症状严重，快速下降至海拔 500-1000 米（1650-3200 英尺）通常有效。每日两次口服乙酰唑胺 250 毫克，可减轻症状并改善睡眠。

高原脑水肿和高原肺水肿。患者必须立即撤离高原。如果撤离延误，则需要完全休息并吸氧。如果无法撤离，吸氧、药物治疗和使用便携式高压氧袋可以争取时间，但无法取代撤离的治疗效果。

高原性脑水肿患者，可先舌下含服硝苯地平20毫克，然后服用长效片剂30毫克，以降低肺动脉压。禁用利尿剂（例如呋塞米）。高原性脑水肿不会影响心脏，不宜使用洋地黄。快速下降时，高原性脑水肿通常会在24-48小时内消退。如果有高原性脑水肿病史，则可能复发，应注意这一点。

高原性肺水肿（以及严重的急性高原反应）患者可服用地塞米松，初始剂量4-8毫克，之后每6小时4毫克。可口服、皮下注射、肌肉注射或静脉注射。可加用乙酰唑胺，每次250毫克，每日2次。

预防高原反应

大量饮水至关重要，因为在高海拔地区呼吸大量干燥空气会大大增加水分流失，轻度低血容量的脱水会加重症状。最好避免补充盐分。酒精会加重急性高原反应 (AMS)、睡眠呼吸暂停以及呼吸窘迫。建议在最初几天少食多餐，并摄入大量易消化的碳水化合物（例如水果、果酱、淀粉）。虽然身体健康可以提高对高原反应的耐受力，但这并不能预防任何形式的高原反应。

上升。海拔高于 2,500 米（高于 8,000 英尺）时，务必逐步上升。第一晚应在海拔低于 2,500 米至 3,000 米（8,000 英尺至 10,000 英尺）的地方度过，如果计划在更高海拔地区继续露营，则应在第一次露营地再住 2-3 晚。之后，每天露营地的高度可以增加到约 300 米（1,000 英尺），白天可以爬升至更高高度，但必须下山睡觉。在不出现高原反应的情况下攀登的能力因人而异，团队通常会重点关注速度最慢的成员。

适应过程很快就结束了。在低海拔地区停留几天后，适应了海拔的登山者必须再次缓慢上升。

药物。每8小时服用125毫克乙酰唑胺可降低急性高山病的发生率。该药为缓释胶囊（500毫克，每日一次）。乙酰唑胺可在登山当天开始服用；它可抑制碳酸酐酶，从而增加肺通气量。睡前口服125毫克乙酰唑胺可降低呼吸频率（这几乎是高海拔地区睡眠的通用辅助手段），从而防止血氧分压急剧下降。对磺胺类药物过敏的患者禁用该药。乙酰唑胺类似物没有优势。乙酰唑胺可能引起手指麻木和感觉异常；这些症状虽然轻微，但可能会对患者造成困扰。服用乙酰唑胺的患者可能会觉得碳酸饮料没有味道。

在高海拔地区睡眠时输送低流量氧气是有效的，但由于设备体积庞大，不太方便。

有高原性脑水肿病史的患者应预防性口服缓释硝苯地平20-30毫克，每日两次。吸入性β-肾上腺素能激动剂可能有效。

镇痛药可预防高原头痛。不建议预防性使用地塞米松。