复杂性白内障

复杂性白内障是由于暴露于不利的内外因素而发生的。复杂性白内障的特征是在晶状体后囊下和后皮质周边部分形成混浊。这可以区分复杂性白内障与皮质性和核性年龄相关性白内障。在透射光下检查晶状体时，混浊会沿与眼球运动方向相反的方向移动。复杂性白内障在生物显微镜下呈杯状，呈灰色，内含许多空泡，并可见钙和胆固醇晶体。它类似于浮石。复杂性白内障始于晶状体后缘的色盲，此时光谱中的所有颜色都可见。复杂性白内障通常是单侧的。这是因为复杂性白内障发生在患病眼中，中毒物质位于此处，这些物质随液体进入晶状体后方，并滞留在晶状体后方的狭窄空间中。因此，在这种情况下，混浊始于晶状体的后部。

复杂性白内障分为两个亚类：

1. 因身体一般疾病引起的白内障：
   • 内分泌疾病、代谢紊乱、饥饿、维生素缺乏和各种浆果中毒；
   • 糖尿病。40% 的糖尿病患者会患上糖尿病性白内障，多见于年轻人。这是一种双侧快速发展的白内障。最浅的晶状体层肿胀，前后部均出现浑浊，晶状体囊膜下有大量空泡，点状囊膜下沉积物，晶状体囊膜和皮质之间出现水隙。空泡之后，会出现絮状混浊，类似“暴风雪”。屈光度数早期改变，特征性表现为近视不稳定（白天可能会发生变化）。糖尿病性白内障进展非常迅速；
   • 破伤风性白内障见于破伤风、惊厥、水液代谢障碍（霍乱等），病程与原发性白内障相同；
   • 肌性白内障——多处混浊，主要位于皮质层。分离区始终透明。晶状体混浊之间可能形成闪亮的内含物（胆固醇晶体）；
   • 硬皮病、湿疹、神经性皮炎中的皮源性白内障。在年轻患者中，受影响的晶状体成熟非常快。在裂隙灯下，在弥漫性混浊的背景下，在极点附近可见更强烈的混浊；
   • 内分泌性白内障常伴随粘液性水肿、呆小病、唐氏综合征等疾病而发生。体内缺乏维生素PP时，会引发糙皮病，并导致晶状体混浊（白内障）。
2. 因眼部疾病引起的白内障。

晶状体的代谢过程会受到眼部其他组织变化的影响：视网膜色素变性、高度近视、葡萄膜炎、视网膜脱离、晚期青光眼、各种病因的复发性虹膜睫状体炎和脉络膜视网膜炎、虹膜和睫状体功能障碍（Fuchs 综合征）。所有这些疾病都会引起眼内液成分的变化，进而影响晶状体的代谢过程并导致混浊的形成。所有复杂性白内障的一个特点是它们通常为后囊膜白内障，因为在晶状体后空间区域，毒性物质与晶状体接触时间较长，并且后方没有起保护作用的上皮。后囊膜白内障的早期阶段是后囊膜下出现多色虹彩。然后，后囊膜下出现混浊，外观粗糙。当混浊向周边扩散时，它就像一个碗；随着进一步缓慢扩散，就会形成完全性白内障。

白内障与身体一般病理相结合的一个例子是恶病质白内障，其由于饥饿期间身体普遍疲惫、传染病（伤寒、疟疾、白喉等）后、慢性贫血所致而发生。

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继发性膜性白内障和晶状体后囊纤维化

继发性白内障发生在无晶状体眼接受白内障囊外摘除术后，是指晶状体囊赤道区残留的囊下晶状体上皮过度生长。

由于缺乏晶状体核，细胞不受约束，因此它们可以自由生长，不会伸展。它们膨胀成大小不一的透明小球，并覆盖在后囊膜上。在生物显微镜下，这些细胞看起来像肥皂泡或鱼子酱颗粒。它们被称为 Adamuk-Elschnig 球，以首次描述继发性白内障的科学家命名。在继发性白内障发展的初期，患者没有主观症状。当上皮生长到达中心区域时，视力会下降。

继发性白内障需手术治疗：手术需切开晶状体后囊，并在其上放置Adamuk-Elschnig球。手术在瞳孔区内进行线状切口。

手术也可以使用激光束进行。在这种情况下，继发性白内障也会在瞳孔内被破坏。形成一个直径为2-2.5毫米的圆形开口。如果这不足以保证良好的视力，可以扩大开口。人工晶状体眼的继发性白内障发生率低于无晶状体眼。

膜性白内障是由于晶状体受伤后自发吸收而形成的，只留下晶状体的前后囊膜融合成厚而浑浊的薄膜。

膜性白内障采用激光束或特殊手术刀在中心区域进行解剖。如有需要，可在形成的孔洞内植入特殊设计的人工晶状体。

后囊纤维化是用于描述白内障囊外摘除术后后囊膜增厚和混浊的术语。

在极少数情况下，摘除晶状体核后，手术台上可能会发现后囊膜混浊。混浊通常发生在术后1-2个月，这是由于后囊膜清洁不彻底，残留了不可见的透明晶状体薄片，这些薄片随后变得浑浊。这种后囊膜纤维化被认为是白内障摘除术的并发症。术后，后囊膜通常会收缩增厚，这是生理性纤维化的表现，但仍然保持透明。

在视力急剧下降的情况下，需要进行混浊囊膜的剥离。有时，即使晶状体后囊出现严重混浊，视力仍能保持相当高的水平。一切都取决于这些混浊的位置。如果在正中央至少留有一个小缝隙，这可能足以让光线通过。在这种情况下，外科医生只有在评估眼部功能后才会决定是否剥离混浊囊膜。