肺部损伤

肺组织神经支配不丰富，因此，如果胸膜未受累，即使损伤范围广泛，肺部也不会出现疼痛。但由于咳嗽时呼吸肌和胸膜受到刺激，可能会出现疼痛综合征。体征和放射学症状非常明显，尤其是在出现缺氧和呼吸衰竭时。

肺损伤应由任何专科医生诊断，尽管临床治疗师、肺科医生和胸外科医生会进行明确的诊断。最常见的肺损伤是炎症性疾病：支气管炎和肺炎，但有必要澄清这些概念。肺炎是指肺部呼吸道部位的一大类化脓性（渗出性较少见）炎症，其病因、发病机制和形态学特征各不相同。其他炎症过程被称为“肺炎”，或有各自的疾病学名称（例如结核病、放线菌病、包虫病、尘肺病等）。例如，闭合性胸部损伤患者中，60% 的患者会在损伤后 2-3 天出现浸润性暗影。但这是瘀伤的后果，其过程具有替代性炎症的性质，因此被定义为“创伤性肺炎”，尽管肺炎可能在5-7天发生。“肺病”一词只能由肺科医生或胸外科医生使用，并且只有在明确导致肺部病变的潜在疾病后才能使用（这包括某些需要专门研究的综合征，例如Leffler综合征、Wilson-Mikiti综合征、Hamman-Ritchie综合征等）。

肺和支气管的损伤在临床上表现为咳嗽（有痰或无痰）、咯血、窒息、呼吸急促、呼吸困难（用力或不用力）、面部、嘴唇、舌头发绀、肢端发绀、发冷、发热、中毒症状，如果不是由其他原因引起的（但即使有这些症状，肺部也总是受到影响，因为它们不仅承担呼吸负荷，还承担非呼吸负荷，例如清除毒素、废物等）。

听诊通常显示肺泡呼吸，无哮鸣音。呼吸频率为每分钟16-18次。如果支气管有病变，呼吸会变得困难，常常伴有哨音或嗡嗡声。如果肺组织受到影响，呼吸会变得无力（在肺尖和肺基部更常见），哮鸣音为大、中、小气泡或捻发音。如果肺组织急剧压缩（肺不张、肺硬化、肺纤维化、肺硬化或肿瘤），则无法呼吸（或气管）。但应该记住，在胸膜综合征中也会出现同样的情况。叩诊可发现清晰的肺部音。在肺气肿中可检测到中耳炎；由于浸润引起的压缩，叩诊音浊音，在肺不张、肺纤维化和肝硬化或肿瘤中可达浊音。

无论如何，肺部受损的患者都需要接受肺部 X 光检查（荧光透视或放射线照相），如果有病理，应咨询治疗师（最好是肺病专家）或胸外科医生，如有必要，他们会开出额外的检查。

水肿值得特别注意，并需要复苏人员立即干预。

水肿是一种病理性肺损伤，由大量血浆渗漏至肺间质，进而进入肺泡引起。最常见的病因是左心室心力衰竭发展中的心源性因素：缺血性心脏病、动脉高血压、心脏瓣膜病等。因此，它也被定义为心肺综合征。此外，这种肺损伤还可伴有肺部疾病和损伤，例如肺动脉高压和右心室衰竭的形成、过敏性疾病、门静脉高压、脑损伤、中毒、以及血液中液体过量快速注入。

临床表现鲜明：患者被迫采取半坐位；呼吸急剧加快、困难，伴有咕噜声，远处可闻及，同时排出大量泡沫痰，通常呈粉红色；严重且疼痛的窒息感；皮肤迅速发绀，尤其是上半身，并伴有肢端发绀。缺氧综合征进展迅速，并形成缺氧昏迷。

常规临床和体格检查通常足以确诊；X光片和心电图可用于记录和明确诊断。胸部X光片可显示肺组织中央和根部呈强烈均匀的“蝴蝶翅膀”状暗影，或呈“暴风雪”状浸润性暗影；支气管阻塞时，可形成肺不张，肺组织呈均匀暗影，纵隔向暗影处移动，尤其是在吸气时拍摄图像（Westermark症状）；肺栓塞时，暗影处呈三角形阴影，与肺根部呈锐角。

由于胸外科的发展，大多数肺损伤被归类为外科损伤，因此，符合下述诊断病理的患者应住院至专科科室（胸外科或外科肺科）。这主要包括化脓性肺损伤。

肺脓肿是肺部的化脓性破坏性病变，伴有病理性空洞形成。它通常在肺炎的背景下发展，肺炎通常在三周内得到控制，但其病程较长，对于肺脓肿的形成而言，已经足够警示。

肺脓肿的形成需要三个条件：

• 将致病微生物群落（非特异性或特异性）引入实质；
• 支气管引流功能受损（阻塞，狭窄，肿瘤等）;
• 肺组织血流中断，并发生组织坏死。

包括急性化脓性脓肿、葡萄球菌性肺部病变、坏疽性脓肿和广泛性坏疽。脓肿可为单发或多发。病程分为两个阶段：

1. 形成闭合性脓肿；
2. 脓肿开放期 - 进入支气管（急性和慢性脓肿更常见）或胸膜腔，形成脓气胸（葡萄球菌破坏更典型），或双向形成支气管胸膜瘘和脓气胸。

这种肺病主要发生在男性身上。

急性脓肿具有典型的阶段性病程。脓肿破裂前，患者出现乏力、间歇性或间歇性发热、寒战、大量出汗、持续性咳嗽（干咳或伴有少量黏液痰），并伴有胸部肌肉疼痛。

呼吸急促，常伴呼吸困难，提示呼吸衰竭体征。体格检查：患侧胸部呼吸迟缓，叩诊音浊音，呼吸急促，有时伴有支气管音，可闻及干湿性哮鸣音。X线片显示肺组织炎性浸润，边界不清，胸部断层扫描显示浸润区纤维化。支气管镜检查可见纤维蛋白阻塞支气管，阻塞解除后，多数情况下可立即流出大量脓性痰液。若未通过支气管镜打开脓肿，此阶段可持续10-12天。

突然转入第二期：出现强烈咳嗽，开始咳出大量脓性痰，通常一口满，在体位时（健侧，身体悬空）咳出最多。患者病情好转，发热逐渐减轻，呼吸功能恢复。叩诊发现中耳炎，张口伸舌时加重（温特里希症状），改变体位时鼓膜音变为浊音（韦尔症状）。X光片显示圆形或椭圆形腔体充满气体和液体，周围有炎症区域，治疗后炎症减轻。病程良好时，脓肿会在 3-4 周内愈合，如果脓肿存在超过三个月，则为慢性脓肿，需要手术治疗。

葡萄球菌性破坏性肺病多见于儿童。该病进展迅速，伴有中毒、缺氧，常有缺氧性子痫。咳嗽持续，脓性痰液增多。听诊：呼吸减弱，哮鸣音刺耳。胸片可见肺组织广泛浸润，发病后第2-3天，在肺皮质层可见多个空洞。胸膜很快受累，形成胸膜炎，第3天通常发生胸膜破裂，形成脓气胸。

坏疽性脓肿和坏疽是在肺炎的基础上发展起来的，当腐败感染微生物，主要是变形杆菌加入其中时，患者病情会加重，中毒和缺氧会逐渐增加。

其显著特征是早期大量排出恶臭（通常伴有碎布味）的痰液。X线片上可见肺组织明显暗化，3-5天形成一个或多个空洞，病程常并发化脓性胸膜炎、肺出血和脓毒症。

支气管扩张症是肺和支气管的非特异性病变，伴有肺和支气管的扩张和慢性化脓性炎症。

支气管扩张症为继发性，90-95%为后天性，常在儿童和青少年时期患慢性支气管炎后发展，主要累及下叶支气管。支气管扩张症可分为单侧和双侧。扩张形状包括圆柱形、囊状和混合形。

本病发病缓慢，多在春秋季节发作，虽无明显季节依赖性，但明显的诱发因素为寒湿。

病情一般长期无变化，主要表现为频繁持续性咳嗽，发作性或持续性，起初痰量较少，后逐渐增多，有时每日可达1升，尤其以清晨痰量最多。体温周期性升高，以低热为主，病情加重时可升至38-39度。

随着病情进展，由于慢性缺氧加重，疾病症状逐渐明显：面部浮肿、发绀、出现肢端发绀、手指呈“鼓槌状”，指甲呈“镜面状”。患者体重下降。胸部肿胀：肋骨突出，肋间隙增宽，可见辅助呼吸肌（肩胛带和鼻翼）参与呼吸。呼吸沉重、急促，可能出现气短。早期体格检查和胸部X光检查未发现明显的支气管扩张征象。支气管扩张明显时，可出现箱状叩诊音，下叶支气管音减慢。上叶呼吸通常困难，下叶呼吸减弱，喘息干湿性。X光片，尤其是断层扫描，可见支气管根部压缩，下叶支气管扩张迟缓。只有对比支气管造影才能提供清晰的图像。支气管镜检查可发现下叶支气管扩张、慢性炎症征象以及大量痰液。

由于缺氧和慢性中毒，所有器官和系统都会受到影响，因此主要的治疗方法是专科手术。

囊肿是一种肺部病变，其特征是肺内形成各种来源的囊性结构。囊肿分为真囊肿和假囊肿，真囊肿是由小支气管畸形引起的（其特征是存在上皮衬里），假囊肿是由创伤和炎症过程引起的（其没有上皮衬里），少数情况下也会出现包虫囊肿。包虫囊肿没有特征性的临床表现，主要在X线检查或并发症（如囊肿破裂形成自发性气胸、化脓、出血）时发现。此类肺部病变通常需要手术治疗。

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