炎症

炎症是机体对内外部环境致病因素影响而产生的复杂的代偿适应反应，局部发生或伴随所有器官和组织的普遍损害。

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什么原因导致炎症？

炎症的病因多种多样。环境因素包括：微生物、机械、化学和物理刺激物（损伤、烧伤、冻伤、接触强酸强碱、杀虫剂等）。

内源性作用最常见的原因有：人体自身的血管活性介质——组胺和血清素，形成过敏反应；或疾病中不完全代谢的毒性产物和实质器官的损害（例如肝脏、胰腺等）。

所有类型的炎症都可以相互组合（例如，腹膜炎是腹腔局部化脓性炎症；全身炎症反应，表现为所有器官和组织的改变或渗出，是主要过程的中毒表现）。或者，炎症过程有一个过渡阶段——改变为渗出，然后转为化脓和增生，这是再生过程的一个阶段，也是所有类型炎症的特征。

任何类型炎症的基础是：毛细血管通透性增加，伴随血浆和各种保护性血细胞的渗出；器官和组织的代谢和功能的局部或全身变化；增殖（繁殖和替代）的再生元素。

从形态学和临床上看，炎症有 4 种类型

改变性炎症

改变——组织和细胞的损伤——可被认为是致病因素的直接作用和受损组织中发生的一般紊乱的结果。

在所有炎症病例中，病变都是炎症过程的第一步。从形态学角度来看，这类炎症可以定义为组织和细胞的水肿和肿胀。在病变过程中，除红细胞外，血液中的有形成分不会从毛细血管中渗出。组织水肿和肿胀期被认为是病变性炎症的可逆阶段。但在大多数情况下，病变的可逆性仅限于两周。如果在此期间不停止病变过程，就会发生不可逆的组织变化，例如坏死、营养不良和结缔组织变性。

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渗出性炎症

与替代性炎症不同，渗出性炎症的血管反应不仅见于毛细血管的静脉部分，也见于动脉部分，表现为血管扩张和通透性增加。这不仅导致血浆大量渗出并自由积聚，还会导致血液中的白细胞成分释放到皮下组织、肌间隙、浆膜腔、器官等处。渗出的血液中主要有小的有形成分：嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。渗出液中中性粒细胞的出现和生长通常提示渗出性炎症已转变为化脓性炎症。

临床上，渗出性炎症伴有：明显的软组织水肿（例如皮下组织）；渗出液在浆膜腔内自由积聚；渗入空腔器官（例如，在支气管炎和肺炎中渗入气管支气管树）。在大多数情况下，渗出本身并不会对诊断造成任何困难。复杂的问题在于确定渗出的原因并与化脓性炎症进行鉴别诊断。

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增生性（生产性）炎症

它以两种形式形成：非典型的再现（恢复）和退化的结果。

• 1）以复制（修复）的形式 - 作为其他类型炎症的完成阶段，形成疤痕并进行重组，直至完全吸收。
• 2) 典型的增生性炎症，通常因长期接触致病因子而发生。实际上，这是组织的一种保护性反应，旨在限制刺激物（异物、寄生虫、慢性感染，例如类风湿性关节炎）。增生的基础是局部结缔组织幼细胞以及血管形成层细胞的增生，即形成组织发生和造血反应，并伴有：组织增生、肉芽肿形成、粗糙变形的瘢痕（在实质器官中，表现为硬化、纤维化和肝硬化，并伴有结缔组织的弥漫性增生）。

化脓性炎症

其形态学特征为：形成含有蛋白质、纤维蛋白丝、血液中分解的细胞成分的液体渗出液；存在组织碎屑；存在死亡和存活的微生物。这种炎症产物被称为“脓液”。

化脓性炎症仅在存在致病菌群的情况下才会发生，而致病菌群是机体对内源性和外源性感染作出反应的诱因。化脓性炎症的发生过程是分阶段的。最初引入的菌群本身是惰性的，此外，它们暴露于机体的保护因子（吞噬作用、补体结合反应等）之下，并可能被这些因子破坏。这一阶段以变异的形式出现。临床上，它可能没有任何表现（潜伏期）或仅有轻微表现：瘙痒、轻微的疼痛刺激（以肿胀形式出现）、不明原因的充血。触诊可发现：局部湿润；通常无密封；局部皮肤温度略有升高，中度疼痛。未观察到全身状况的变化。

第二阶段 - 浸润期，本质上是渗出性炎症的阶段。当病灶内开始滋生微生物，释放毒素，引发神经反射反应，并释放炎症介质，从而决定典型的血管反应的形成时，便形成了渗出期。由于血管通透性增加，大量血浆渗出，并伴有血液形成。

此期临床特征为：疼痛加剧，呈爆裂状；水肿扩大，体积增大；出现边缘模糊的明亮充血。在水肿深处，可触及疼痛性压实物，其弹性通常呈圆形或椭圆形。

第三阶段是化脓期，血管反应剧烈。血管（主要是静脉主干）空洞并形成血栓，浸润组织的血流被阻断（Arthus现象）。这些血管坏死，并在其周围形成化脓性包膜。由健康组织中的成纤维细胞产生的肉芽组织和瘢痕组织在其周围生长。形成一道限制性屏障，决定了化脓过程的进程。当边界清晰时，化脓可以形成脓肿；当边界模糊或完全缺失时，化脓可以形成蜂窝织炎。因此，脓肿是边界清晰的典型化脓性炎症，而蜂窝织炎是边界不清的典型化脓性炎症。化脓性感染的一般表现取决于微生物群落的性质，革兰氏阳性菌群更易引起局部表现，而革兰氏阴性菌群则会导致更严重的中毒。

第二个重点是病灶内微生物群落的张力，临界数量高达每立方厘米组织无数个。微生物群落张力较低时，该过程以局部过程进行。张力较高时，微生物群落突破性地进入血液，并发展为：在机体抵抗力尚可的情况下，出现化脓性吸收性发热；在抵抗力下降和免疫缺陷的情况下，出现中毒综合征。

第三点取决于化脓性感染灶的分布范围及其边界。早期的化脓性炎症通常表现为局部性病变；而蜂窝织炎则易发生中毒。但也应考虑其局部性，例如，即使脑脓肿较小，也可能形成严重的功能障碍。

第四点，或许也是最重要的一点，是大机体的状态。维生素缺乏症、食物链断裂、恶性肿瘤、糖尿病、免疫抑制等因素会导致人体对致病菌群自然抵抗力下降。这会显著加重局部炎症表现以及机体对化脓性炎症的总体反应。根据机体的反应状态，对化脓性感染的总体反应可分为三种类型。

1. 正常反应性 - 具有保留的抵抗力和正常免疫力，即在几乎健康的人中，根据局部和一般表现的类型，根据其性质对化脓性炎症形成足够的保护性反应。
2. 机能减退（直至无力）是由于上述病理状态导致的抵抗力下降所致。形象地说，机体根本没有能力抵抗感染，形成了感染扩散的可能性，但对明显的化脓性炎症却没有反应性保护作用（未观察到白细胞增多等血液反应，也未观察到局部限制性屏障的形成）。
3. 高反应以自身过敏的形式出现，因为现代微生物群在大多数情况下都具有过敏原活性，并引起全身反应，释放大量组胺和血清素，直至发生过敏性休克，即使是“小”脓肿。

临床上，在机体正常状态下，化脓性感染的一般表现有4种情况。

• 化脓性（感染性）中毒。这是机体对“轻微”化脓性炎症的典型反应，且机体反应性尚可。当炎症灶内的菌群密度低于临界值（10万/立方厘米）时，即发生化脓性中毒。在这种情况下，菌群不会释放入血，而是以局部化脓性炎症的形式进行。全身反应表现为头痛、不适、乏力。体温维持在低热水平（37.0-37.5摄氏度）。血液中白细胞略有增多，白细胞计数呈下降趋势，血沉左移，但白细胞中毒指数正常，血沉加快。器官功能未受损。
• 化脓性吸收热。该病常见，并可并发高达30%的化脓性炎症性疾病。其病因是病变部位的微生物群落张力超过10万/立方厘米^，这决定了微生物群落会定期从脓肿直接释放到血液中，或通过淋巴系统释放。但如果机体自身免疫力尚存，血液中的细胞因子就会将其破坏。

临床上，化脓性吸收性发热伴有以下症状：体温升高，每日温差可达一度；寒战伴大量出汗，尤其当微生物群落进入血液时；虚弱、不适。血液检查结果显示：白细胞增多，血沉加快；白细胞计数左移，中毒指数略有升高，中分子分数升高。除心动过速外，内脏器官功能改变不甚明显。

• 中毒综合症
• 细菌性休克。在文献中，许多作者将细菌性休克理解为中毒综合征，这从根本上是错误的。该问题在1993年芝加哥举行的一次国际会议上进行了讨论，最终的决定与我们的观点并无二致。

细菌性休克仅当血脑屏障破裂时才会发生，尤其是在病毒感染重叠感染的情况下，这决定了毒素的渗透作用。在这种情况下，大脑皮层的功能受到阻断，所有内脏器官（包括重要器官）活动的中枢调节功能受到破坏。根据渗出性炎症的类型，脑组织会出现严重的水肿，直至延髓楔入枕骨大孔。一个显著的临床特征是在化脓性炎症的背景下突然失去意识，伴有完全反射消失——甚至没有抽搐。此类患者会在一小时内迅速死亡。复苏措施无效。