儿童颅脑创伤

儿童创伤性脑损伤 (TBI) 是对颅骨和颅内结构（脑、血管、神经、脑膜）的机械损伤。

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儿童TBI流行病学

创伤性脑损伤是儿童死亡的主要原因之一，常常导致严重残疾，并伴有明显的神经和精神缺陷。

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儿童脑外伤的原因

儿童脑外伤的主要原因：

• 交通伤害（最常见的是道路交通伤害），
• 从高处坠落（对于幼儿来说，危险高度可能是 30-40 厘米），
• 家庭伤害，
• 忽视或虐待父母，
• 犯罪创伤（年龄较大的儿童）。

后两个原因近年来变得越来越重要。

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儿童TBI的发展机制

在TBI的发病机制中，通常会区分几种损伤机制：

• 创伤性脑损伤的损伤机制。
• 主要的损伤机制是直接创伤。
• 次要的损害机制是缺氧或脑缺血、动脉低血压和程度较轻的高血压、低血糖和高血糖、低钠血症和高钠血症、低碳酸血症和高碳酸血症、高温、脑水肿。

继发性损害因素的多样性决定了该病症治疗的复杂性。

脑水肿

继发性损害发展的主要症状是脑水肿加重。

脑水肿的原因：

• 脑血管调节紊乱（血管源性水肿），
• 随后的组织缺血（细胞毒性水肿）。

脑水肿加重的后果是颅内压（ICP）升高和组织灌注受损。

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脑水肿的发生机制

在考虑脑水肿发展的机制时，必须考虑到其生理特性。

脑的生理特征：高耗氧量和高器官血流量；颅骨无法根据脑容量改变其体积；脑血管造影（MC）的自我调节；温度对脑生命活动的影响；血液流变特性对氧输送的影响。高耗氧量和高器官血流量。脑是一个代谢极其活跃的器官，在高器官血流量的背景下，脑耗氧量也很高。脑的质量不超过体重的2%，但它消耗了体内约20%的氧气，并吸收了高达15%的干物质。儿童脑耗氧量为每100克脑组织每分钟5毫升，远远超过成人（3-4毫升）。

儿童（不包括新生儿和婴儿）的脑血流量（MC）也高于成人，为每分钟每100克脑组织65-95毫升，而成人平均为50毫升。颅骨无法根据脑容量调整自身容量。这种情况会导致颅内压（ICP）随着脑容量增加而急剧升高，进而可能恶化组织灌注，尤其是在皮质周围区域。

脑灌注压 (CPP) 直接取决于 ICP，计算公式如下：

CPP = BPav - ICP，其中 BP 是 Willis 环水平的平均血压

儿童颅内压 (ICP) 通常不超过 10 毫米汞柱，取决于颅腔主要成分的体积。脑组织占颅腔容积的 75%，间质液约占 10%，脑脊液 (CSF) 约占 7-12%，脑血管床中的血液约占 8%。根据 Monroe-Kelly 理论，这些成分本质上是不可压缩的，因此，在颅内压 (ICP) 恒定的情况下，其中一种成分的体积变化会导致其他成分体积的代偿性变化。

颅腔中最不稳定的成分是血液和脑脊液；当脑的体积和弹性发生变化时，它们的重新分布动态可作为 ICP 的主要缓冲。

MBF 的自身调节是限制脑血管血容量的过程之一。这个过程维持 MBF 的恒定，而成人的血压在 50 至 150 毫米汞柱之间波动。血压低于 50 毫米汞柱是危险的，因为会导致脑组织灌注不足并发生缺血，而超过 150 毫米汞柱则会导致脑水肿。对于儿童，自身调节的界限尚不清楚，但据推测他们的比例低于成人。MBF 自身调节的机制目前尚不完全清楚，但可能包含代谢和血管运动成分。已知缺氧、缺血、高碳酸血症、头部创伤以及某些全身麻醉药的影响会破坏自身调节。

影响MBF大小的因素包括脑血管中的CO2和pH值、血氧水平和神经源性因素。脑血管中的CO2和pH值是决定MBF大小的重要因素。在20至80 mm Hg的范围内，MBF的大小与paCO2呈线性关系。paCO2每降低1 mm Hg，每100g脑组织每分钟就会减少1-2 ml MBF，而paCO2下降到20-40 mm Hg则会使MBF减少一半。短期过度换气伴有严重的低碳酸血症（paCO2<20 mm Hg）可因血管收缩而导致脑组织严重缺血。长时间过度换气（超过6-8小时）后，由于碳酸氢盐潴留导致脑脊液pH值逐渐纠正，MBF可以恢复正常。

血氧饱和度（MBF 对血氧饱和度的依赖程度较小）在 60 至 300 mm Hg 的范围内，PaO2 对脑血流动力学几乎没有影响，只有当 PaO2 降至 50 mm Hg 以下时，MBF 才会急剧升高。低氧血症时脑血管扩张的机制尚未完全确定，但可能由外周化学感受器引起的神经源性反应以及低氧血症性乳酸性酸中毒的直接血管扩张作用共同构成。严重高氧血症（PaO2>300 mm Hg）会导致 MBF 中度下降。在 1 个大气压下呼吸 100% 氧气时，MBF 会下降 12%。

上述许多微循环调节机制都是通过脑血管内皮细胞释放的一氧化氮 (NO) 实现的。一氧化氮是微循环床张力的主要局部介质之一。它能引起高碳酸血症、代谢增加、挥发性麻醉药和硝酸盐（硝酸甘油和硝普钠）作用引起的血管扩张。

神经源性因素在MC的调节中也发挥着重要作用。首先，它们影响脑大血管的张力。肾上腺素能系统、胆碱能系统和血清素能系统对MC的影响与血管活性肽系统相同。自身调节和缺血性脑损伤的研究表明神经源性机制在MC调节中具有重要的功能意义。

温度对大脑功能的影响

脑组织的温度对脑部耗氧量至关重要。低温会导致脑细胞代谢显著下降，并进而导致脑氧耗量（MC）下降。脑温每下降1°C，脑氧耗量（COC）就会下降6-7%，在18°C时，COC不超过初始常温值的10%。低于20°C时，脑电活动消失，脑电图上会记录一条等值线。

高温对脑代谢有相反的影响。在37°C至42°C的温度下，MC和O2介质逐渐增加，但随着温度进一步升高，脑细胞的氧利用率会急剧下降。这种影响与42°C以上温度可能导致的蛋白质降解有关。

血液流变性对氧输送的影响

输送至脑细胞的氧气不仅取决于血红蛋白（MC）值，还取决于血液性质。血细胞比容是决定血液含氧量及其黏度的最重要因素。贫血时，脑血管阻力降低，血红蛋白（MC）升高。降低血液黏度的积极作用在局部脑缺血病例中最为明显，此时血细胞比容为30%至34%时，氧气输送效果最佳。

儿童脑外伤的临床特点

患者在急性创伤性脑损伤期间出现的疾病会影响重要器官和系统，导致呼吸和心血管衰竭，并间接影响肝肾功能和肠道蠕动，这大大增加了治疗的复杂性。

轻度脑外伤通常不会导致意识丧失。中度和重度脑挫伤通常不表现局部症状，以意识障碍和自主神经紊乱为主。早期常观察到脑血管血流充盈增加，随后出现血管源性水肿。弥漫性轴索损伤在儿童中的发病率远高于成人。

由于儿童身体的解剖和生理特点，儿童创伤性脑损伤（TBI）的发生过程存在显著差异。儿童在相对较轻的损伤后更有可能出现短暂的意识恢复期，病情有可能迅速好转，其预后也比根据最初的神经系统症状所推断的要好。

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TBI的分类

根据颅骨损伤情况、脑损伤性质和严重程度，对创伤性脑损伤进行分类有几种原则。

根据颅骨损伤程度对 TBI 进行分类：

• 闭合性 TBI。
• 开放性 TBI 是指颅腔皮肤、腱膜和骨骼完整性受到损伤。

根据脑损伤性质对TBI进行分类：

• 局部脑损伤（脑挫伤、硬膜外、硬膜下和脑内血肿）。
• 弥漫性脑损伤（脑震荡和弥漫性轴索损伤）。

根据严重程度对 TBI 进行分类：

• 轻度 TBI（脑震荡和轻度脑挫伤）。
• 中度 TBI（中度脑挫伤）。
• 严重 TBI（严重脑挫伤、弥漫性轴索损伤和脑压迫）。

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如何识别儿童创伤性脑损伤？

诊断算法

一些数据显示，只有84%的脑血肿会在受伤后12小时内出现，因此，任何儿童脑震荡都被视为强制住院治疗的指征。鉴别诊断需与其他导致中枢神经系统抑制的疾病进行。

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体格检查

对TBI患者进行检查时，首先需要进行仔细的体格检查。首先，需要评估患者的呼吸功能和心血管系统状态。尤其需要注意是否存在擦伤、瘀伤、肋骨、骨盆骨和四肢的外部或内部出血征兆和骨折、脑脊液漏出、鼻腔和耳朵出血以及口臭。

TBI 严重程度的诊断主要包括对意识障碍、神经系统症状以及病理过程中身体重要功能的参与程度的评估。

意识抑郁程度评估

为了评估意识抑制程度，最好使用世界上应用最广泛的格拉斯哥昏迷量表。它基于三个临床标准：患者的睁眼、语言功能和运动反应。每个标准都使用积分系统进行评估，量表上的最高分为 15 分，最低分为 3 分。清醒意识对应 15 分，14-10 分对应不同程度的昏迷，8-10 分对应昏迷，低于 7 分对应昏迷。该量表的绝对优势包括其简单性和足够的多功能性。主要缺点是无法在插管患者中使用。尽管存在某些局限性，格拉斯哥量表对于动态评估患者的意识水平非常有效，并且具有很高的预后价值。

对于幼儿（3-4岁以下），由于语言发育不够完善，可以采用改良的格拉斯哥昏迷量表。

幼儿改良格拉斯哥昏迷量表

患者的反应	积分
睁开眼睛
随意的	4
应	3
对于疼痛	2
缺席的	1
运动反应
按命令执行动作	6
因疼痛刺激而产生的运动（排斥）	5
因疼痛刺激而收缩肢体	4
因疼痛刺激而出现的病理性屈曲（去皮质）	3
疼痛刺激引起的病理性延伸（去大脑）	2
语音响应
孩子微笑，被声音引导，跟随物体，互动	5
孩子哭闹时可以安抚，互动性不完善	4
哭的时候，他会平静下来，但不会持续太久，他会呻吟	3
哭的时候不平静，焦躁不安	2
没有哭声或互动。	1

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脑干损伤程度评估

具体而言，需要评估脑神经功能、是否存在瞳孔不等大、瞳孔对光的反应、眼前庭反射（冷水试验）或眼头反射。神经系统疾病的确切性质只有在生命功能恢复后才能评估。呼吸和血液动力学障碍的存在表明，病理过程可能涉及干结构，这被认为是需要立即进行充分重症监护的指征。

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实验室研究

重症患者需接受检查以明确伴随的身体功能障碍：进行一般血液检查（必须排除缺血性缺氧）和尿液检查，测定血液的电解质、酸碱和气体成分、血清葡萄糖、肌酐和胆红素水平。

仪器研究

为了诊断 TBI，需要进行颅骨和颈椎的 X 射线检查、脑部计算机断层扫描和磁共振成像、神经超声检查、眼底检查和腰椎穿刺。

头骨和颈椎的两个投影的 X 射线。

脑部 CT 检查是 TBI 最具参考价值的检查，它可以识别颅腔内血肿、挫伤灶、脑中线结构移位、脑脊液动力学受损和颅内压升高的迹象，以及颅骨结构损伤。

紧急CT检查的相对禁忌症：

• 震惊，
• 采取复苏措施

如果患者病情在第一天加重，则需要重复 CT 扫描，因为存在原发性出血灶增加或延迟性血肿形成的风险。

神经超声检查是一种非常有用的研究方法，可用于识别大脑中线结构的位移（在无法进行 CT 检查的情况下），尤其是对于幼儿而言。

MRI 可以对弥漫性轴突损伤所导致的大脑细微结构异常进行可视化，从而对 CT 进行补充。

眼底检查是重要的辅助诊断方法，但眼底检查并不一定能发现颅内压（ICP）增高，在确诊颅内压增高的患者中，仅25%-30%会出现视神经乳头水肿的征象。

腰椎穿刺

在现代诊断方法得到更广泛应用的背景下，这种方法的使用越来越少（尽管其信息含量很高），包括由于这种手术在脑水肿加重的患者中经常出现并发症。

• 适应症：与脑膜炎的鉴别诊断（主要适应症）。
• 禁忌症：脑楔形和脱位征象。

除了强制性的 TBI 诊断措施外，重症患者还要接受旨在识别伴随损伤的检查：腹部器官和腹膜后间隙的超声检查、胸部 X 光检查、骨盆骨骼检查（必要时还包括上下肢骨骼检查）以及心电图检查。

儿童脑外伤的治疗

治疗方法有手术和治疗方法。

儿童TBI的外科治疗

神经外科干预的适应症：

• 硬膜外、硬膜下或颅内血肿压迫大脑，
• 颅骨凹陷性骨折。

术前准备的必要组成部分是血流动力学稳定。

儿童TBI的治疗

所有治疗措施可根据条件分为三大类。

治疗措施组：

• 全身复苏，
• 具体的，
• 积极主动（如果前两种方法无效）。

治疗的目标是消除脑水肿，降低颅内压。治疗TBI患者时，需要监测脑功能，确保充分的气体交换，维持稳定的血流动力学，降低脑代谢需求，使体温正常化，并根据需要给予脱水、抗惊厥、止吐、止痛等治疗，并提供营养支持。

监测大脑功能

如果不监测脑功能，就无法合理治疗脑水肿。如果意识水平下降至格拉斯哥量表8分以下，则需要测量颅内压（ICP），以控制颅内高压并计算颅内压（CPP）。与成人患者一样，颅内压（ICP）不应超过20毫米汞柱。婴儿的颅内压（CPP）应维持在40毫米汞柱，年龄较大的儿童应维持在50-65毫米汞柱（取决于年龄）。

当BCC恢复正常、血压稳定后，建议将床头端抬高15-20°，以改善患者头部静脉流出。

确保充足的气体交换

保持充足的气体交换可防止缺氧和高碳酸血症对MC调节的损害作用。建议使用含氧量高达40%的混合气体进行呼吸，并将PAO2维持在至少90-100毫米汞柱的水平。

当意识被抑制并出现延髓功能障碍时，自主呼吸将变得不充分。由于舌肌和咽喉肌张力下降，上呼吸道会阻塞。脑外伤 (TBI) 患者可能迅速出现呼吸系统疾病，因此需要决定进行气管插管并转为人工呼吸。

切换至人工通气的指征：

• 呼吸衰竭，
• 意识障碍（格拉斯哥昏迷量表评分低于 12）越早过渡到机械通气，呼吸系统疾病对 MC 的影响就越不明显。

气管插管类型：经鼻气管插管、光纤气管插管。

经鼻气管插管有助于避免颈椎过度伸展，这在颈椎创伤中是危险的。

经鼻气管插管的禁忌症：损伤鼻腔和鼻窦

如果面部骨骼受损，则需要进行光纤插管。

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气管插管技术

插管应在全身麻醉下进行，使用静脉麻醉药巴比妥类药物或丙泊酚。这些药物可显著降低脑血流量 (MBF) 和颅内压 (ICP)，从而减少脑组织对氧气的需求。然而，由于循环血容量不足，这些药物会显著降低血压，因此应谨慎使用，并逐步调整剂量。插管前，必须通过吸入至少 3 分钟的纯氧对患者进行预充氧。由于胃内容物吸入风险较高，因此需要通过充气插管套囊来封闭患者气道。

人工通气模式：辅助模式、强制人工通气。

辅助通气模式

在提供呼吸支持时，辅助通气模式是首选，尤其是同步支持通气模式 (SSV)，该模式可使重度 TBI 儿童快速与设备同步。该模式在呼吸生物力学方面更符合生理学，并可显著降低平均胸内压。

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肺部强制人工通气

这种通气模式适用于深度昏迷（格拉斯哥量表低于 8 分）患者，此时呼吸中枢对血液中二氧化碳水平的敏感性会降低。患者的呼吸运动和呼吸器官之间的不协调会导致胸内压急剧升高，并在上腔静脉盆地发生液压休克。如果长期缺乏同步，头部静脉回流可能会中断，从而导致颅内压 (ICP) 升高。为了防止这种现象，有必要使用苯二氮卓类药物对患者进行镇静。如果可能，避免使用具有不同程度神经节阻滞作用的肌肉松弛剂，因为这些药物会降低平均动脉压。碘化琥珀胆碱的使用是极不理想的，因为它具有升高颅内压 (ICP) 和增加 MBF 的特性。几乎所有TBI患者都处于饱腹状态，如果需要使用肌肉松弛剂，罗库溴铵是首选药物。ALV应在正常通气模式下进行，维持paCO2在36-40 mm Hg，paO2不低于150 mm Hg，呼吸混合气中氧浓度为40-50%。在脑灌注正常的情况下进行过度通气会导致完整区域的脑血管痉挛，从而加重缺血。选择ALV参数时，应避免气道峰压过高，吸气末正压不超过3-5 cm H2O。

停止机械通气的指征：

• 缓解脑水肿，
• 消除延髓疾病，
• 意识恢复（格拉斯哥昏迷量表最高为 12 分）。

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维持稳定的血流动力学

血流动力学维护的主要方向：

• 输液治疗，
• 正性肌力支持，使用血管加压药（如有必要）。

输液治疗

传统上，对于TBI患者，建议限制输液治疗量。然而，基于维持充足CPP（心输出量）以及随之而来的高平均血压的需求，此类建议与临床实践相矛盾。TBI患者发生的动脉高血压是由多种代偿因素引起的。血压下降被认为是极其不利的预后指标；它通常是由血管运动中枢严重受损和基底细胞癌（BCC）功能障碍引起的。

为了维持足够的BCC，有必要进行接近儿童生理需要的输液量治疗，同时考虑到所有生理和非生理损失。

输液治疗的药物质量组成有以下要求：

• 维持血浆渗透压在290-320 mOsm/kg范围内，
• 维持血浆中正常的电解质水平（目标钠浓度不低于145 mmol/l），
• 维持正常血糖。

在这些情况下，最可接受的溶液是等渗溶液，必要时可使用高渗晶体溶液。应避免使用低渗溶液（林格氏液和5%葡萄糖溶液）。考虑到TBI早期常出现高血糖，因此在初始输注阶段不宜使用任何葡萄糖溶液。

创伤性脑损伤 (TBI) 的致命后果发生率和神经系统后果的严重程度与高渗透压导致的高血糖水平直接相关。应通过静脉注射胰岛素制剂来纠正高血糖症；建议使用高渗氯化钠溶液以防止血浆渗透压降低。输注含钠溶液时应控制血清钠浓度，因为钠浓度超过 160 mmol/l 会导致蛛网膜下腔出血和神经纤维脱髓鞘。不建议纠正因钠浓度升高而导致的高渗透压值，因为这可能导致液体从血管内空间移入脑间质。

在血脑屏障（BBB）受损的情况下，由于经常观察到的“反弹效应”，使用胶体溶液维持基底细胞癌（BCC）可能不适用。血脑屏障受损可通过增强CT扫描检测。如果存在葡聚糖分子渗透到脑组织间质的风险，为了稳定血流动力学，正性肌力治疗可能优于使用胶体。

正性肌力支持

多巴胺的初始剂量为5-6微克/（kg·min），肾上腺素为0.06-0.1微克/（kg·min），去甲肾上腺素为0.1-0.3微克/（kg·min）。考虑到上述药物可能增加利尿作用，可能需要相应增加输液量。

脱水疗法

目前，在TBI患者中，使用渗透性利尿剂和袢利尿剂时应更加谨慎。使用袢利尿剂的必要条件是纠正电解质紊乱。建议在治疗早期使用甘露醇（剂量为每公斤体重0.5克，给药时间20-30分钟）。过量使用甘露醇可能导致血浆渗透压升高至320 mOsm/l以上，并可能存在并发症的风险。

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抗惊厥和止吐治疗

必要时应给予抗惊厥、止吐治疗，以防止胸内压升高、CPP下降。

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麻醉

对于 TBI，无需使用止痛药，因为脑组织没有痛觉感受器。对于多发性创伤，应在辅助或强制机械通气条件下使用麻醉性止痛药缓解疼痛，同时确保血流动力学稳定。减少脑代谢需求。为了减少脑在明显水肿阶段的代谢需求，维持深度药物镇静是合理的，最好使用苯二氮卓类药物。巴比妥类药物昏迷可最大程度地降低脑耗氧量，但可能伴有破坏血流动力学的不利趋势。此外，长期使用巴比妥类药物是危险的，因为可能导致水电解质紊乱，导致胃肠轻瘫，增强肝酶活性，并使神经系统状态的动态评估复杂化。

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体温正常化

当体温至少达到 38.0°C 并伴有头部和颈部局部低温时，需要使用解热药物。

糖皮质激素

禁用糖皮质激素治疗TBI引起的脑水肿。已证实，使用糖皮质激素治疗TBI会增加14天死亡率。

抗生素治疗

对于开放性 TBI 儿童，为了预防化脓性并发症，建议进行抗生素治疗，同时考虑到最可能的细菌菌株（包括医院细菌菌株）的敏感性。

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营养支持

重症脑外伤 (TBI) 儿童重症监护的必要组成部分。因此，在血流动力学参数恢复后，需要引入全肠外营养。随着胃肠道功能的恢复，肠内营养将成为身体能量和营养的主要来源。早期为 TBI 患者提供营养支持可显著降低脓毒症并发症的发生率，缩短重症监护病房 (ICU) 的住院时间和总住院时间。

迄今为止，尚无完整的随机试验证实钙通道阻滞剂和硫酸镁治疗儿童脑水肿的疗效。抗氧化疗法是一种有前景且在发病机制上合理的治疗TBI的方法，但目前尚未得到充分研究。